Personne ne fait d'ECG avant un Atarax. Bonne nouvelle : aucun résumé des caractéristiques du produit ne le demande. Ce que le RCP de l'hydroxyzine demande, c'est cinq questions — et celles-là non plus, on ne les pose pas. Cette fiche remet le filtre au bon endroit, puis donne de quoi mesurer un QTc en une minute quand il est vraiment utile.
C'est le point de départ, et il est contre-intuitif : la croyance « il faudrait un ECG » a remplacé une obligation réelle et bien plus simple, celle de vérifier une liste de facteurs de risque à l'interrogatoire.
Le RCP français, dans sa version mise à jour au 16/02/2026, contre-indique l'hydroxyzine chez les patients présentant :1
Le mot « électrocardiogramme » n'apparaît dans ce RCP que deux fois : une fois pour dire que l'hydroxyzine allonge le QT sur l'électrocardiogramme, une fois dans la rubrique surdosage. Aucune rubrique ne prescrit d'ECG avant traitement.1
Ces restrictions datent de la réévaluation européenne de 2015 (PRAC puis CMDh, relayée en France par l'ANSM), qui a aussi ramené la dose maximale à 100 mg/j chez l'adulte, 50 mg/j après 65 ans (où l'hydroxyzine n'est de toute façon pas recommandée) et 2 mg/kg/j chez l'enfant jusqu'à 40 kg.2
Le RCP est construit autrement : la contre-indication est plus étroite, et l'ECG y apparaît, mais ciblé.3
Doses maximales rappelées par l'ANSM : escitalopram 20 mg/j chez l'adulte, 10 mg/j après 65 ans et/ou en cas d'insuffisance hépatique ; citalopram 40 mg/j et 20 mg/j respectivement.4
| Question | Hydroxyzine (Atarax) | Escitalopram (Seroplex) |
|---|---|---|
| ECG systématique avant ? | Non — jamais demandé1 | Non — seulement « à envisager » si cardiopathie stabilisée3 |
| Cardiopathie connue | Contre-indication | ECG à envisager, puis prudence |
| Autre médicament allongeant le QT | Contre-indication | Contre-indication |
| Hypokaliémie / hypomagnésémie | Contre-indication | À corriger avant |
| Mort subite familiale | Contre-indication | Non mentionnée (prudence) |
| Bradycardie | Contre-indication si significative | « Prudence » si significative |
| Dose max adulte | 100 mg/j (50 mg/j après 65 ans) | 20 mg/j (10 mg/j après 65 ans ou IH) |
| Rein / foie | CI si DFG < 15 ; −50 % si DFG < 30 ; −50 % si insuff. hépatique | 10 mg/j max si insuffisance hépatique |
Sources : RCP ANSM de chaque spécialité, lus intégralement (réf. 1 et 3). « Contre-indication » = rubrique 4.3 ; « prudence » = rubrique 4.4.
Cochez ce qui s'applique. L'outil applique la logique des rubriques 4.3 et 4.4 du RCP concerné — rien d'autre. Il produit une note copiable pour le dossier.
Utile pour savoir où mettre son inquiétude : sur le patient à facteurs de risque, pas sur la file active entière.
Trois voies, trois niveaux de preuve. La question n'est pas « laquelle est la meilleure » mais « laquelle me donne un chiffre exploitable dans le temps que j'ai ».
| Voie | Temps réel | Ce que ça vaut | Coût |
|---|---|---|---|
| ECG 12 dérivations du cabinet | 3–5 min | La référence. Déshabillage, 10 électrodes, tracé, impression. Le QTc automatique de la machine est un point de départ, pas une mesure : il faut le recontrôler à la main (section 04). | Déjà là, ou ~1 500–3 000 € |
| Boîtier 6 dérivations sur smartphone (type KardiaMobile 6L) |
30 s d'enregistrement + ~30 s de mesure |
Deux pouces sur le boîtier, le boîtier posé sur le genou ou la cheville gauche → dérivations I, II, III, aVR, aVL, aVF. Validation prospective : différence moyenne de −3 ± 16 ms avec le QTc du 12 dérivations en DII, sensibilité 80 % / spécificité 99 % pour un QTc ≥ 480 ms, et 7 % de tracés inexploitables.11 | ~200 €12 |
| Montre connectée / 1 dérivation | 30 s | Conçue pour la fibrillation atriale, pas pour le QT. Une seule dérivation, onde T souvent trop plate pour poser une tangente fiable. À ne pas utiliser pour décider d'une prescription. | — |
C'est la seule partie qui s'apprend vraiment. Elle a été conçue justement parce que la plupart des médecins, cardiologues compris, ne reconnaissent pas un QT long quand ils en voient un.15
La tangente à la pente la plus raide de la descente de l'onde T croise la ligne isoélectrique avant le retour réel du tracé : c'est ce point (rouge) qui définit la fin du QT. Prendre le retour réel surestime le QT et fabrique des faux QT longs.
Le QT brut dépend de la fréquence : il faut le corriger. Les quatre formules usuelles sont affichées ensemble, parce que leur désaccord est en soi une information.
Les deux réponses coexistent, et il faut les tenir ensemble :
| QTc | Lecture | Source |
|---|---|---|
| < 450 ms (H) / < 460 ms (F) | Normal | Limites supérieures usuelles, attribuées à la déclaration AHA/ACCF/HRS 200918 — voir la réserve ci-dessous |
| 460–479 ms | Zone grise. Diagnostique de QT long chez un patient symptomatique (syncope) | ESC 202219 |
| ≥ 480 ms | Allongé — diagnostique de QT long même sans symptôme | ESC 202219 |
| ≥ 500 ms ou Δ ≥ 60 ms vs avant traitement | Agir : arrêt / changement de molécule, correction des facteurs, avis | AHA/ACCF 201020 |
Un QTc sans conduite à tenir associée est un examen inutile : c'est la vraie raison pour laquelle il ne faut le demander que quand il peut changer quelque chose.
La contre-indication n'est utile que si l'on sait par quoi remplacer. Les options ci-dessous sont classées par indication d'origine.
Aux doses usuelles, la fluoxétine, la fluvoxamine et la sertraline n'entraînent pas d'augmentation cliniquement significative du QTc dans la majorité des études ; la paroxétine apparaît comme celle au risque le plus faible.25 L'étude sur dossiers électroniques ne retrouve d'effet dose-réponse ni pour la sertraline ni pour la fluoxétine.8
Toutes ces phrases s'entendent en salle de garde ou en visite de laboratoire. Aucune ne tient.
Langage courant, imprimable seule (l'impression de cette page ne sort que cette fiche).
Certains médicaments courants — comme l'hydroxyzine (Atarax) ou l'escitalopram (Seroplex) — peuvent, très rarement, perturber le rythme du cœur. Cela s'appelle un « QT long ». Le mot désigne simplement le temps que met le cœur à se recharger entre deux battements. Quand ce temps s'allonge trop, le rythme peut se dérégler.
Ce problème n'arrive presque jamais chez une personne sans souci de cœur. Il arrive quand plusieurs choses se cumulent : une maladie du cœur, un manque de potassium ou de magnésium dans le sang, plusieurs médicaments pris ensemble, ou une dose trop forte.
Si vous répondez non à toutes ces questions, il n'y a pas besoin d'électrocardiogramme : le médicament peut être prescrit, à la dose la plus faible et pour la durée la plus courte possible.
Ces signes justifient d'arrêter le médicament et de consulter rapidement — le 15 en cas de malaise avec perte de connaissance.
Fiche remise par le Dr Michaël Rochoy, médecin généraliste à Outreau. À montrer à votre pharmacien ou à tout autre médecin.
Registre « pour comprendre d'où ça vient » : rien ici ne change une conduite, mais tout y éclaire pourquoi la règle est ce qu'elle est.
Le QT long entre en médecine en 1957, quand Anton Jervell et Fred Lange-Nielsen décrivent, dans l'American Heart Journal, une famille norvégienne dont quatre des six enfants étaient sourds-muets et faisaient des syncopes : trois sont morts subitement, et l'électrocardiogramme montrait un allongement du QT.27 C'était la première maladie du rythme cardiaque héréditaire documentée.
Le versant médicamenteux, lui, arrive avec les antihistaminiques « non sédatifs » des années 1980-1990. La terfénadine (Teldane) et l'astémizole (Hismanal), présentés comme les antihistaminiques modernes sans somnolence, se révèlent capables de provoquer des torsades de pointes — surtout en cas de surdosage, d'insuffisance hépatique ou d'association à un inhibiteur de leur métabolisme (macrolides, antifongiques azolés). En 1996, on identifie le mécanisme : la terfénadine bloque le canal hERG, dix fois plus sensible que les autres cibles cardiaques.28 Les deux molécules sont retirées du marché.
La question mérite d'être posée : pourquoi ce canal-là, et pas un autre, est-il bloqué par des molécules aussi différentes qu'un antihistaminique, un antipsychotique, un antibiotique et un antipaludéen ?
La réponse est structurale. La cavité interne du canal hERG est plus grande que celle des autres canaux potassiques voltage-dépendants, et elle est tapissée de deux résidus aromatiques, Tyr652 et Phe656, portés par chacun des quatre segments S6.29 Un grand vestibule plus des cycles aromatiques capables d'interactions non spécifiques, cela fait une poche de liaison accueillante pour presque toute molécule lipophile portant une amine chargée — c'est-à-dire pour une bonne partie de la pharmacopée. Le piège se referme littéralement : beaucoup de ces molécules restent séquestrées dans la cavité lors de la fermeture de la porte d'activation à la repolarisation.2930
Présenté comme hypothèse, et non comme fait établi : cette « promiscuité » n'a évidemment pas été sélectionnée pour piéger des médicaments. Elle est probablement le prix d'une autre propriété, celle qui rend hERG capable de sa cinétique très particulière — inactivation rapide, réactivation tardive — qui protège le cœur des extrasystoles précoces. La vulnérabilité pharmacologique serait alors un effet collatéral d'un dispositif de sécurité. C'est une lecture cohérente avec la biophysique connue du canal ; elle reste une interprétation.
Les restrictions décrites dans cette fiche sont européennes (procédure PRAC/CMDh de 2015 pour l'hydroxyzine, transposée dans tous les RCP nationaux).2 Les avertissements américains sur le citalopram, eux, datent de 2011-2012 et ont porté sur les doses.9 Les seuils diagnostiques, eux, ne sont pas parfaitement alignés : l'ESC retient 480 ms,19 les textes nord-américains raisonnent plutôt à partir de 500 ms et du delta de 60 ms pour l'action.20 Sur les variations de fréquence du QT long selon les populations, je n'ai pas de donnée solide à proposer : ce volet reste ouvert, et je préfère le dire que de le combler.