Poumon & bronches — de la plainte au diagnostic : auscultation & valeur des signes (SemioClic)

00 — AIGUILLAGE

Du motif au diagnostic, pas à pas

Choisissez le motif : à chaque étape, l'outil indique le signe utile et sa valeur, jusqu'au diagnostic. Tapez un diagnostic dans la recherche, ou déroulez le parcours. Cliquez un test (pastille 🔍) pour voir sa technique et sa valeur à droite.

⌕

Aide-mémoire — les urgences d'abord. Écarter : embolie pulmonaire, pneumothorax (surtout compressif), œdème aigu du poumon, asthme aigu grave / exacerbation sévère de BPCO, hémoptysie massive, épiglottite / obstruction des voies aériennes, corps étranger, anaphylaxie. Cliquez « ⚠ Urgences » dans l'outil pour la liste à droite.

01 — SIGNES D'ALARME & URGENCES

Ce qu'il faut écarter en premier

Détresse respiratoire aiguë — FR très élevée ou basse, tirage, balancement thoraco-abdominal, cyanose, SpO₂ basse, épuisement, troubles de conscience.
Pneumothorax sous tension — dyspnée + douleur brutale, tympanisme, abolition du murmure, déviation trachéale, collapsus : exsufflation immédiate, sans attendre la radio.
Embolie pulmonaire grave — dyspnée + hypotension/choc, cœur pulmonaire aigu ; angioscanner en urgence.
Œdème aigu du poumon — orthopnée, crépitants bilatéraux, grésillement, expectoration mousseuse rosée.
Asthme aigu grave — difficulté à parler, FR ≥ 30, DEP < 50 %, silence auscultatoire, SpO₂ < 92 %, agitation/somnolence.
Hémoptysie massive — risque d'asphyxie ; position (côté qui saigne en bas), avis pneumo/réanimation.
Épiglottite / obstruction des voies aériennes hautes — fièvre + dysphagie + hypersialorrhée + voix étouffée + stridor, position en trépied : ne pas allonger ni examiner la gorge.
Corps étranger inhalé — syndrome de pénétration, wheezing/stridor localisé.
Anaphylaxie — bronchospasme + urticaire/angio-œdème + hypotension : adrénaline IM sans délai.

02 — TOUX

Toux aiguë & chronique

Toux aiguë (< 3 semaines)

À ne pas manquer — embolie pulmonaire, pneumonie/sepsis, œdème aigu du poumon, corps étranger, asthme aigu grave / décompensation de BPCO.
Fréquent — infection virale des voies aériennes (rhinopharyngite, bronchite aiguë, grippe, COVID), coqueluche, exacerbation post-infectieuse, toux d'irritation.

Toux chronique (> 8 semaines)

À ne pas manquer — cancer bronchopulmonaire (toux nouvelle/modifiée du fumeur ± hémoptysie), tuberculose, insuffisance cardiaque.
Trépied classique (après radiographie) — écoulement postérieur / rhinosinusite, asthme (dont toux-équivalent), reflux gastro-œsophagien.
Autres — BPCO/bronchite chronique, bronchectasies, fibrose (crépitants « velcro »), toux médicamenteuse (IEC), tabagisme.

03 — DYSPNÉE & SIFFLEMENT

Dyspnée, sifflement & obstruction

À ne pas manquer — embolie pulmonaire, œdème aigu du poumon, asthme aigu grave / exacerbation sévère de BPCO, pneumothorax, pneumonie hypoxémiante/SDRA, épiglittite/obstruction des voies aériennes, corps étranger, anaphylaxie.
Caractériser la dyspnée — mode d'installation (brutal : EP, pneumothorax ; progressif), position (orthopnée = OAP, BPCO ; platypnée), temps (inspiratoire = obstacle haut/laryngé, expiratoire = obstacle bas/bronchique).
À cadrer — BPCO, asthme, fibrose/PID, épanchement pleural, hypertension pulmonaire ; anémie, obésité, déconditionnement, cause anxieuse.

Sifflement (wheezing). Diffus expiratoire → asthme, BPCO, bronchite ; localisé fixe → suspecter une obstruction endobronchique (tumeur, corps étranger). Un « asthme cardiaque » (OAP du sujet âgé) siffle aussi. Un stridor inspiratoire = obstacle laryngo-trachéal (urgence).

Valeur (dyspnée aux urgences, départager cœur/poumon). Les crépitants sont non spécifiques ; le galop B3 (LR+ ~11), la turgescence jugulaire et un BNP élevé orientent vers l'insuffisance cardiaque, un BNP < 100 l'exclut (LR− 0,11)¹.

04 — DOULEUR PLEURALE & HÉMOPTYSIE

Douleur pleurale & hémoptysie

Douleur pleurale (majorée par l'inspiration et la toux)

À ne pas manquer — embolie pulmonaire, pneumothorax, pneumonie/pleuro-pneumopathie ; par principe, écarter aussi péricardite, dissection, SCA.
À cadrer — pleurésie/épanchement, douleur pariétale/costo-chondrale (Tietze), fracture de côte, zona intercostal (avant l'éruption).

Hémoptysie

À ne pas manquer — hémoptysie massive (asphyxie), cancer bronchopulmonaire (hémoptysie du fumeur = cancer jusqu'à preuve du contraire), embolie pulmonaire, tuberculose (± aspergillome).
À cadrer — bronchectasies, infection, bronchite ; vascularites/hémorragie alvéolaire, sténose mitrale, troubles de coagulation.
Éliminer les fausses hémoptysies — épistaxis déglutie, hématémèse, saignement ORL.

Suspicion d'embolie pulmonaire. Estimer la probabilité par le score de Wells² ou de Genève révisé³, puis : probabilité non forte → D-dimères (seuil ajusté à l'âge) qui, négatifs, excluent ; probabilité forte → angioscanner d'emblée.

05 — FIÈVRE & PNEUMONIE

Fièvre & suspicion de pneumonie

Aucun signe isolé ne confirme ni n'exclut une pneumonie ; c'est la combinaison qui compte. Devant une fièvre respiratoire, évaluer la gravité (CRB-65, FR, SpO₂, conscience, pression artérielle).

À ne pas manquer — pneumonie/sepsis, grippe/COVID grave, pleurésie purulente/empyème, abcès, tuberculose (isolement si suspicion), épiglottite, embolie pulmonaire fébrile.

Calculateur — règle de Heckerling (probabilité de pneumonie)🔒 Calcul local, rien n'est envoyé sur internet

Température > 37,8 °C+1 Fréquence cardiaque > 100/min+1 Râles crépitants à l'auscultation+1 Diminution du murmure vésiculaire+1 Absence d'asthme+1

0/ 5 pts

Cochez les items présents.

Probabilité de pneumonie radiologique (Heckerling 1990) : 0 ≈ 0–2 % · 1 ≈ 3–5 % · 2 ≈ 8–10 % · 3 ≈ 25 % · 4–5 ≈ 45–55 %. Un score 0–1 rend la radiographie souvent évitable ; ≥ 4 = forte probabilité⁴.

Exclure en soins premiers. L'absence conjointe d'anomalie des signes vitaux (température, FC, FR) ET d'un examen pulmonaire normal rend la pneumonie peu probable (LR− ≈ 0,10)⁵⁶. Une CRP ≤ 30 mg/L à faible risque abaisse encore la probabilité (~2 %)⁶. Repères sémiologiques : expectoration « rouillée » (pneumocoque), spirales de Curschmann / cristaux de Charcot-Leyden (asthme).

06 — ÉPANCHEMENT, NODULE & MASSE

Épanchement pleural, nodule & masse

Épanchement pleural (matité de la base)

À ne pas manquer — pleurésie purulente/empyème (urgence de drainage), épanchement néoplasique (tout épanchement unilatéral de l'adulte), embolie pulmonaire, hémothorax, tuberculose pleurale.

Transsudat ou exsudat ? Critères de Light⁷. Exsudat si ≥ 1 : protéines pleurales/sériques > 0,5 ; LDH pleurales/sériques > 0,6 ; LDH pleurales > 2/3 de la limite haute sérique. Très sensible pour l'exsudat, mais ~15–25 % des transsudats surclassés (sous diurétiques) → gradient d'albumine > 12 g/L en faveur du transsudat. Transsudat : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique. Exsudat : para-pneumonique, néoplasique, tuberculeux, EP.

Nodule / masse

À ne pas manquer — cancer bronchopulmonaire (priorité chez le fumeur) ; tumeur de Pancoast à l'apex (douleur d'épaule + syndrome de Claude Bernard-Horner) ; métastases (nodules multiples).
À cadrer — nodule bénin (hamartome, granulome, aspergillome), séquelle tuberculeuse (foyer de Ghon calcifié) ; caractériser (taille, spiculation, croissance), stratifier, TDM ± TEP, avis pneumo/RCP.

Poumon éosinophile. Infiltrats labiles + éosinophilie : syndrome de Löffler (parasitose, médicaments), ABPA de l'asthmatique, sarcoïdose (dont syndrome de Löfgren aigu : érythème noueux + adénopathies hilaires + arthralgies), vascularites à éosinophiles.

07 — ANATOMIE PALPATOIRE

Se repérer sur le thorax, à la main

Avant d'ausculter, savoir où l'on pose le stéthoscope : repères osseux, projection des lobes et des scissures, et ce que la palpation apprend déjà.

Projection des lobes en vue antérieure. En avant on entend surtout les lobes supérieurs (et le lobe moyen à droite, en bas) ; en arrière, surtout les lobes inférieurs ; le lobe moyen et la lingula s'entendent en axillaire.

Repères osseux palpables

Fourchette sternale (incisure jugulaire) : bord supérieur du manubrium ; juste en dessous, palper la trachée.
Angle de Louis (angle manubriosternal) : saillie transversale = repère de la 2ᵉ côte / 2ᵉ cartilage costal → compter côtes et espaces à partir de là ; en regard, bifurcation trachéale (carène) et niveau T4-T5.
Appendice xiphoïde : extrémité inférieure du sternum.
Vertèbre proéminente : épineuse de C7 (la plus saillante, cou fléchi).
Pointe de la scapula ≈ 7ᵉ côte / T7 ; son bord médial, bras levé, longe la grande scissure.

Lignes de repère verticales

Antérieures : médiosternale, médioclaviculaire. Latérales : axillaires antérieure, moyenne, postérieure. Postérieures : scapulaire (par la pointe), vertébrale (épineuses).

Projection des scissures & bords

Grande scissure (oblique, à droite et à gauche) : de l'épineuse de T3 à la jonction chondrocostale de la 6ᵉ côte, en suivant la 6ᵉ côte.
Petite scissure (horizontale, à droite seulement) : de la 4ᵉ côte antérieure vers la 5ᵉ côte sur la ligne axillaire moyenne.
Bord inférieur du poumon : 6ᵉ côte (médioclaviculaire), 8ᵉ (axillaire moyenne), 10ᵉ (paravertébral) ; la plèvre descend ~2 côtes plus bas (cul-de-sac costodiaphragmatique jusqu'à la 12ᵉ côte en arrière).
Apex : 2-3 cm au-dessus du tiers interne de la clavicule.

Ce que la palpation apprend déjà

Ampliation thoracique : mains à plat, pouces rapprochés près du rachis ; l'écartement des pouces à l'inspiration doit être symétrique. Réduite du côté d'un épanchement, d'une condensation, d'un pneumothorax, d'une fibrose.
Vibrations vocales (frémitus tactile) : paume sur le thorax, faire dire « trente-trois ». Augmentées sur une condensation ; diminuées/abolies sur un épanchement, un pneumothorax, une obstruction (interposition).
Emphysème sous-cutané : crépitation « neigeuse » sous les doigts (pneumothorax, pneumomédiastin).
Trachée : déviation tirée vers une atélectasie, poussée par un pneumothorax compressif ou un épanchement massif.
Points pariétaux : douleur reproduite aux jonctions chondrocostales (Tietze) ou par compression antéropostérieure du thorax (fracture de côte).
Aires ganglionnaires : creux sus-claviculaires (ganglion de Troisier à gauche), cervicales, axillaires.

La percussion complète la palpation : sonorité normale, matité (épanchement, condensation), tympanisme (pneumothorax, distension). Elle prolonge naturellement le repérage vers l'auscultation.

08 — AUSCULTATION & EXAMEN

L'examen respiratoire pas à pas

Constantes & inspection — fréquence respiratoire, SpO₂ ; cyanose, tirage, balancement thoraco-abdominal, distension/asymétrie ; hippocratisme digital (signe de Schamroth), signes de gravité.
Palpation — ampliation thoracique (symétrie), vibrations vocales (augmentées = condensation, diminuées/abolies = épanchement ou pneumothorax), points douloureux pariétaux.
Percussion — sonorité normale ; matité (épanchement, condensation) ; tympanisme (pneumothorax, distension) ; résonance skodique au-dessus d'un épanchement.
Auscultation — le murmure vésiculaire : normal, diminué/aboli (épanchement, pneumothorax, obstruction, emphysème).
Bruits surajoutés — crépitants (fins, inspiratoires : OAP, pneumonie, fibrose « velcro ») ; sibilants/ronchi (obstruction : asthme, BPCO) ; souffle tubaire (condensation) ; frottement pleural (pleurésie) ; craquement de Hamman (pneumomédiastin).
Transmission de la voix — égophonie (voix chevrotante « E→A », au-dessus d'un épanchement ou d'une condensation), pectoriloquie aphone (voix chuchotée transmise) : signes de condensation.
Ne pas oublier — le débit expiratoire de pointe (DEP), le temps expiratoire forcé (obstruction), l'examen cardiaque (départager l'OAP), les aires ganglionnaires, les mollets (thrombose → embolie).

09 — AUSCULTATION SONORE

Écouter les bruits respiratoires

Sons synthétisés à visée pédagogique : ils schématisent le timbre, le temps (inspiration/expiration) et le rythme — ils n'ont pas la finesse de vrais enregistrements. Choisissez un bruit, réglez la vitesse, écoutez au casque.

Vitesse1,00×

Prêt

10 — CATALOGUE DES SIGNES

Les signes et ce qu'ils valent

Message d'ensemble : la plupart des signes respiratoires isolés ont une sensibilité basse — utiles quand présents, peu quand absents. On combine.

Pneumonie

Crépitants, matité, égophonie

Réalisation: Auscultation (crépitants inspiratoires en foyer), percussion (matité), transmission vocale (« E→A »).
Positif si: Crépitants localisés ; matité ; égophonie.
Teste: Une pneumonie / condensation.
Valeur: LR+ crépitants ~2,4 ; matité ~2,6 ; égophonie ~6,2 (le plus spécifique, mais Se basse)⁸. Signes vitaux : température ≥ 38 LR+ ~2,5, FC > 100 ~2,8, FR ≥ 20 ~3,5.

Règle de Heckerling & exclusion

Réalisation: Combiner 5 items (température, FC, crépitants, murmure diminué, absence d'asthme) — voir le calculateur (§05).
Positif si: Score ≥ 4 = forte probabilité.
Teste: Une pneumonie radiologique.
Valeur: Gradient de 0–2 % (0 pt) à ~50 % (5 pts)⁴. Signes vitaux normaux + examen pulmonaire normal : LR− ≈ 0,10 (exclusion raisonnable en soins premiers)⁵⁶.

Épanchement pleural & pneumothorax

Épanchement : matité, murmure aboli, vibrations vocales diminuées

Réalisation: Percussion (matité déclive), auscultation (murmure aboli), palpation (vibrations vocales diminuées), égophonie au sommet du liquide.
Positif si: Matité + murmure aboli + vibrations diminuées.
Teste: Un épanchement pleural liquidien.
Valeur: Matité LR+ ~8,7 ; une percussion normale rend l'épanchement peu probable (LR− ~0,3)⁹. L'échographie pleurale surpasse largement l'examen.

Pneumothorax : tympanisme, murmure aboli

Réalisation: Percussion (tympanisme), auscultation (murmure aboli), inspection (distension/immobilité de l'hémithorax).
Positif si: Tympanisme + abolition du murmure du côté atteint.
Teste: Un pneumothorax.
Valeur: Examen souvent normal si pneumothorax < 15 % ; le tympanisme est inconstant. L'échographie (Se 90–95 %/Sp ~100 %) surpasse l'examen et la radio couchée. Le pneumothorax compressif est un diagnostic clinique (décompression immédiate).

Obstruction (BPCO / asthme)

Sibilants, temps expiratoire forcé, signe de Hoover

Réalisation: Ausculter les sibilants ; chronométrer le temps expiratoire forcé (expiration forcée bouche ouverte au stéthoscope trachéal) ; observer le signe de Hoover (rétraction paradoxale des rebords costaux à l'inspiration).
Positif si: Sibilants ; temps expiratoire > 6–9 s ; Hoover présent.
Teste: Une limitation des débits (BPCO, asthme).
Valeur: Temps expiratoire forcé > 9 s LR+ ~4,8 ; sibilants auscultés LR+ élevé mais Se basse ; combinaison (tabac > 70 PA + BPCO connue + murmure diminué) LR+ ~25–33¹⁰¹¹. Certitude = spirométrie.

Signes généraux

Hippocratisme digital (clubbing)

Réalisation: Inspecter l'angle unguéal ; signe de Schamroth (perte de la fenêtre losangique entre les deux ongles opposés).
Positif si: Angle de Lovibond > 176° ; Schamroth positif.
Teste: Une maladie sous-jacente (cancer bronchique, bronchectasies, fibrose, cardiopathie cyanogène, MICI…) — pas la BPCO simple.
Valeur: Marqueur d'orientation, non spécifique d'une pathologie ; à explorer selon le contexte¹².

11 — RÉCAPITULATIF

Valeur des signes en un coup d'œil

LR = rapport de vraisemblance. Valeurs agrégées de méta-analyses et séries *Rational Clinical Examination*⁸⁵⁹¹⁰¹¹ ; l'imagerie (radio, échographie pleurale) reste plus performante que l'examen.
Signe	Oriente vers	LR+	LR−
Pneumonie
Égophonie	Pneumonie	~6,2	ns
FR ≥ 20/min	Pneumonie	~3,5	0,77
FC > 100/min	Pneumonie	~2,8	0,76
Matité / crépitants	Pneumonie	~2,6 / ~2,4	~0,77
Signes vitaux + examen normaux	Exclut la pneumonie	—	~0,10
Épanchement & obstruction
Matité (percussion)	Épanchement pleural	~8,7	~0,31
Temps expiratoire forcé > 9 s	BPCO	~4,8	~0,40
Sibilants auscultés	Obstruction	élevé	Se basse

12 — ÉPONYMES

Qui se cache derrière les signes ?

De Laennec (l'inventeur du stéthoscope) aux cristaux de l'asthme : la sémiologie pulmonaire est un panthéon d'éponymes. Par ordre alphabétique, avec l'article d'origine.

Camille Biot — respiration de Biot

Médecin français · 1850–1918

Interne à Lyon puis praticien à Mâcon, il décrit en 1876 un rythme respiratoire anormal chez un adolescent atteint de méningite tuberculeuse.

La respiration (1876) : respiration ataxique, irrégulière, entrecoupée de pauses — atteinte bulbo-protubérantielle.

L'article : Biot C. Contribution à l'étude du phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes. Lyon Médical. 1876;23:517-528.

Birt, Hogg & Dubé — syndrome de Birt-Hogg-Dubé

Médecins canadiens · 1977 (à vérifier)

Génodermatose (gène FLCN).

Le syndrome : fibrofolliculomes du visage + tumeurs rénales + kystes pulmonaires basaux (pneumothorax récidivant, EFR conservée).

L'article : Birt AR, Hogg GR, Dubé WJ. Arch Dermatol. 1977;113(12):1674-1677 (à vérifier).

Charles Carrington — pneumopathie de Carrington

Anatomopathologiste américain · XXe siècle (dates à vérifier)

Décrit une pneumopathie chronique à éosinophiles distincte.

La maladie (1969) : pneumopathie chronique idiopathique à éosinophiles — femme non-fumeuse asthmatique, opacités périphériques des sommets (« négatif de l'œdème »), corticosensibilité spectaculaire et rechutes.

L'article : Carrington CB, et al. N Engl J Med. 1969 (réf. à vérifier).

J.-M. Charcot & E. V. von Leyden — cristaux de Charcot-Leyden

Neurologue français (1825–1893) & interniste allemand (1832–1910)

Charcot (Salpêtrière) et von Leyden (Berlin) ont donné leur nom aux cristaux issus de la lyse des éosinophiles.

Les cristaux : cristaux bipyramidaux (galectine-10) de l'expectoration de l'asthme et des maladies allergiques/parasitaires. Attribution échelonnée : Zenker 1851, Charcot-Robin 1853, Leyden 1872.

L'article : Leyden EV. Zur Kenntnis des Asthma bronchiale. Virchows Arch. 1872;54:324-352 (citations XIXe non confrontées aux originaux).

Jacob Churg & Lotte Strauss — granulomatose éosinophilique (Churg-Strauss)

Anatomopathologistes américains (dates à vérifier)

Individualisent une angéite allergique granulomateuse.

La maladie (1951) : granulomatose éosinophilique avec polyangéite — asthme sévère + hyperéosinophilie + vascularite (neuropathie, cœur, rein) ; ANCA présents dans ~1/3.

L'article : Churg J, Strauss L. Am J Pathol. 1951;27(2):277-301 (à vérifier).

Heinrich Curschmann — spirales de Curschmann

Interniste allemand · 1846–1910

Chef de l'hôpital d'État de Hambourg puis chaire de médecine interne à Leipzig. À distinguer de son fils Hans (dystrophie myotonique de Curschmann-Steinert).

Les spirales (1882) : moulages muqueux spiralés dans l'expectoration de l'asthme.

L'article : Curschmann H. Über Bronchiolitis exsudativa und ihr Verhältnis zum Asthma bronchiale. Dtsch Arch Klin Med. 1882;22:1-34 (vol./année 1882/22 vs 1883/32 — à trancher).

L. Damoiseau & C. Ellis — courbe d'Ellis-Damoiseau

Médecin français (1815–1885) & clinicien américain (1826–1883)

Damoiseau (Paris) et Ellis (Boston, doyen de Harvard) ont décrit la ligne supérieure de matité de l'épanchement pleural.

La courbe : ligne en « S » de la limite supérieure de matité d'un épanchement pleural. Antériorité de Damoiseau (~1834) ; description plus exacte d'Ellis (1874).

L'article : Damoiseau LHC. Recherches cliniques sur le diagnostic des épanchements. Arch Gén Méd. 1844. — Ellis C. Boston Med Surg J. 1874;90:13-14.

Anton Ghon — foyer de Ghon

Anatomopathologiste autrichien · 1866–1936

Assistant de Weichselbaum à Vienne, puis professeur d'anatomie pathologique à Prague.

Le foyer (1912) : lésion pulmonaire primaire de la primo-infection tuberculeuse ; le complexe de Ghon y ajoute l'adénopathie hilaire.

L'article : Ghon A. Der primäre Lungenherd bei der Tuberkulose der Kinder. Berlin/Vienne : Urban & Schwarzenberg ; 1912 (éditeur à confirmer).

Pietro Grocco — triangle de Grocco

Interniste italien · 1856–1916

Clinicien réputé pour ses techniques d'examen du thorax (Pavie).

Le triangle (1902) : zone triangulaire de matité paravertébrale basale du côté opposé à l'épanchement pleural (Grocco-Rauchfuss).

L'article : Grocco P. Triangolo paravertebrale opposto nella pleurite essudativa. 1902 (source secondaire, à vérifier).

Louis Hamman — signe de Hamman

Interniste américain · 1877–1946

Diagnosticien du Johns Hopkins, connu pour ses travaux sur l'emphysème médiastinal et la fibrose pulmonaire (syndrome de Hamman-Rich).

Le signe (1939) : craquement médiastinal synchrone des battements cardiaques, dans le pneumomédiastin. Peu sensible (< 50 %).

L'article : Hamman L. Spontaneous mediastinal emphysema. Bull Johns Hopkins Hosp. 1939;64:1-21.

Aubrey Otis Hampton — bosse de Hampton

Radiologue américain · XXe s.

Radiologue américain ; l'éponyme désigne un signe radiographique de l'embolie pulmonaire.

Le signe (1940) — RADIOGRAPHIQUE : opacité triangulaire périphérique à base pleurale (infarctus pulmonaire). Radiographique, pas clinique ; peu sensible.

L'article : Hampton AO, Castleman B. Correlation of postmortem chest teleroentgenograms with autopsy findings. Am J Roentgenol. 1940;43:305-326 (à vérifier).

Charles Franklin Hoover — signe de Hoover

Interniste américain · 1865–1927

Maître du diagnostic physique à Cleveland (Western Reserve). Le même Hoover a décrit le signe neurologique de la paralysie fonctionnelle (1908).

Le signe (1920) : mouvement paradoxal des rebords costaux vers l'intérieur à l'inspiration (diaphragme aplati de la BPCO/emphysème). Le signe respiratoire le plus reproductible (κ ~0,8).

L'article : Hoover CF. The diagnostic significance of inspiratory movements of the costal margins. Am J Med Sci. 1920 (vol./pages à vérifier).

Johann Friedrich Horner — syndrome de Horner

Ophtalmologiste suisse · 1831–1886

Pionnier de l'ophtalmologie zurichoise ; il décrit en 1869 la triade oculo-sympathique.

Le syndrome (1869) : ptôsis + myosis + anhidrose (± énophtalmie) par atteinte du sympathique ; en pneumologie, alerte d'une tumeur de Pancoast. « Claude Bernard-Horner » (physiologie décrite par C. Bernard, 1852).

L'article : Horner JF. Über eine Form von Ptosis. Klin Monatsbl Augenheilkd. 1869;7:193-198.

René Laennec — l'auscultation médiate

Médecin français · 1781–1826

Médecin breton de l'hôpital Necker, il invente le stéthoscope en 1816 et fonde l'auscultation moderne ; il meurt de la tuberculose qu'il avait tant étudiée.

L'invention (1816-1819) : le stéthoscope et la corrélation des bruits (râles, souffle, égophonie, pectoriloquie) avec les lésions — l'acte fondateur de la sémiologie thoracique.

L'article : Laennec RTH. De l'auscultation médiate, ou traité du diagnostic des maladies des poumons et du cœur. Paris : Brosson & Chaudé ; 1819.

Moritz Litten — signe de Litten

Interniste allemand · 1845–1907

Médecin de la Charité de Berlin (clinique de Frerichs).

Le signe (1892) : ombre ondulante de la paroi thoracique traduisant le déplacement du diaphragme ; son absence = paralysie phrénique. Aujourd'hui abandonné.

L'article : Litten M. Über das Zwerchfellphänomen. Dtsch Med Wochenschr. 1892 (pagination à vérifier).

Wilhelm Löffler — syndrome de Löffler

Interniste suisse · 1887–1972

Interniste bâlois, pionnier du dépistage radiographique de la tuberculose. À ne pas confondre avec Löfgren (suédois, sarcoïdose).

Le syndrome (1932) : infiltrats pulmonaires labiles (fugaces) + éosinophilie sanguine — poumon éosinophile simple, souvent résolutif.

L'article : Löffler W. Zur Differential-Diagnose der Lungeninfiltrierungen. II. Beitr Klin Tuberk. 1932;79:368-382 (pagination à vérifier).

Sven Löfgren — syndrome de Löfgren

Pneumologue suédois · 1910–1978

Pneumologue du Karolinska ; il montre que l'érythème noueux peut relever de la sarcoïdose.

Le syndrome (1953) : sarcoïdose aiguë = érythème noueux + adénopathies hilaires bilatérales + arthralgies des chevilles ± fièvre — bon pronostic.

L'article : Löfgren S. Primary pulmonary sarcoidosis. Acta Med Scand. 1953;145:424-431, 465-474 (PMID 13079661).

Henry K. Pancoast — tumeur de Pancoast

Radiologue américain · 1875–1939

Premier professeur de radiologie des États-Unis (University of Pennsylvania).

La tumeur (1932) : cancer de l'apex/sulcus supérieur : douleur d'épaule/bras (C8-T1) + syndrome de Claude Bernard-Horner + destruction osseuse et amyotrophie de la main.

L'article : Pancoast HK. Superior pulmonary sulcus tumor. JAMA. 1932;99(17):1391-1396.

Hugh Spear Pemberton — signe de Pemberton

Interniste britannique · 1890–1956

Fondateur de la clinique du diabète du Northern Hospital de Liverpool.

Le signe (1946) : lever les deux bras au-dessus de la tête déclenche pléthore faciale, cyanose et turgescence jugulaire → obstruction du défilé thoracique (goitre plongeant, masse médiastinale).

L'article : Pemberton HS. Sign of submerged goitre. Lancet. 1946;248:509 (antérieure à PubMed, à vérifier).

Rendu, Osler & Weber — maladie de Rendu-Osler

H. Rendu (fr.), W. Osler (canadien), F. P. Weber (brit.) (dates à vérifier)

Télangiectasie hémorragique héréditaire, décrite au tournant du XXe siècle.

La maladie : télangiectasies cutanéo-muqueuses + épistaxis récidivantes + antécédents familiaux + malformations artérioveineuses (dont pulmonaires → hypoxémie, embolie paradoxale, abcès cérébral).

L'article : Rendu HJLM (1896) ; Osler W (1901) ; Weber FP (1907) (à vérifier).

Josef Škoda — résonance skodique

Interniste tchèque (Vienne) · 1805–1881

Membre de la Nouvelle École de Vienne (avec Rokitansky), il refonde percussion et auscultation sur des bases physiques.

Le signe (1839) : tympanisme skodique = résonance aiguë à la percussion au-dessus d'un épanchement pleural ou d'une condensation.

L'article : Škoda J. Abhandlung über Perkussion und Auskultation. Vienne : Braumüller ; 1839.

Ludwig Traube — espace semi-lunaire de Traube

Interniste allemand · 1818–1876

Cofondateur de la pathologie expérimentale allemande (Charité) ; il introduit la thermométrie clinique.

L'espace (1868) : croissant tympanique de l'hypochondre gauche (poche à air gastrique) ; sa matité oriente vers un épanchement pleural gauche. Peu spécifique ; peut-être décrit d'abord par Fräntzel.

L'article : Traube L. Bemerkungen über den halbmondförmigen Raum. Berl Klin Wochenschr. 1868;5:509-511.

Friedrich Wegener — granulomatose avec polyangéite (Wegener)

Anatomopathologiste allemand · 1907–1990 (à vérifier)

Éponyme aujourd'hui remplacé par « granulomatose avec polyangéite » (le nom propre étant contesté pour raisons historiques).

La maladie (1936-39) : vascularite à ANCA (anti-PR3) — atteinte ORL destructrice + nodules pulmonaires excavés/hémorragie alvéolaire + glomérulonéphrite (syndrome pneumo-rénal).

L'article : Wegener F. Beitr Pathol Anat. 1939 (à vérifier).

Nils Westermark — signe de Westermark

Radiologue suédois · 1892–1980

Radiologue suédois (et régatier olympique 1912) ; il publie en 1938 les signes radiographiques de l'embolie pulmonaire.

Le signe (1938) — RADIOGRAPHIQUE : oligémie focale (hyperclarté) en aval d'une artère pulmonaire occluse. Radiographique ; peu sensible (~14 %), spécifique (~92 %).

L'article : Westermark N. On the roentgen diagnosis of lung embolism. Acta Radiol. 1938;19:357-372 (à vérifier).

Sources biographiques : whonamedit.com, LITFL (Medical Eponym Library), PubMed. Nuances notables : les cristaux de Charcot-Leyden ont une paternité échelonnée (Zenker 1851, Charcot-Robin 1853, Leyden 1872) ; Curschmann le père (spirales) ≠ le fils (Curschmann-Steinert) ; Löffler (suisse, poumon éosinophile) ≠ Löfgren (suédois, sarcoïdose) ; Westermark et Hampton sont radiographiques, pas cliniques ; l'espace de Traube fut peut-être décrit d'abord par Fräntzel. Plusieurs paginations anciennes restent « à vérifier » (whonamedit était inaccessible).

13 — SIGNES ABANDONNÉS

Signes abandonnés (et signes d'appel)

Les signes anciens encore utiles (frémitus tactile, percussion/matité, souffle tubaire, égophonie, temps expiratoire forcé, signe de Hoover) figurent au catalogue. Voici ceux délaissés à juste titre — et deux « signes d'appel » à nuancer.

Signe de Litten abandonné

Description: Ombre ondulante de la paroi thoracique traduisant le déplacement du diaphragme (M. Litten, 1892).
Pourquoi abandonné: Difficile à voir, non validé ; la paralysie phrénique se documente par échographie/radioscopie.

Triangle de Grocco & courbe d'Ellis-Damoiseau abandonnés

Description: Matité paravertébrale du côté opposé à l'épanchement (Grocco) ; ligne en « S » de la limite de matité (Ellis-Damoiseau).
Pourquoi abandonnés: Raffinements de percussion supplantés par la radiographie et surtout l'échographie pleurale ; intérêt historique.

Succussion hippocratique, respiration amphorique, « coin test », mensuration abandonnés

Description: Clapotement d'un hydropneumothorax (succussion) ; souffle « de cruche » d'une grande cavité (amphorique) ; tintement métallique à la percussion d'une pièce sur le thorax (coin test) ; mesure au mètre-ruban de l'ampliation.
Pourquoi abandonnés: Curiosités historiques (souvent héritées d'Hippocrate/Laennec), sans valeur ajoutée face à l'imagerie.

Signes d'appel à nuancer (pas des tests). Le craquement de Hamman (pneumomédiastin) a une sensibilité < 50 % — sa présence oriente, son absence n'élimine pas. La matité de l'espace de Traube (épanchement gauche) est peu spécifique. Et les signes radiographiques de l'embolie (Westermark, bosse de Hampton) ne sont pas des signes d'examen : le diagnostic repose sur l'angioscanner.

14 — SOURCES

Méthode & bibliographie

Valeurs issues des séries Rational Clinical Examination du JAMA et de méta-analyses ; sémiologie descriptive d'après un traité de sémiologie pulmonaire. Intègre l'ancienne fiche « Pneumonie » (archivée). Les éponymes citent leur article d'origine (§10).

Méthode & réserves honnêtes. La plupart des signes respiratoires isolés sont peu sensibles : aucun ne confirme ni n'exclut seul. Certains chiffres (asymétrie d'ampliation, souffle tubaire) reposent sur des études uniques et sont à prendre avec prudence ; le PMID de la revue « clubbing » reste à revérifier. Les biographies d'éponymes s'appuient sur LITFL/PubMed (whonamedit inaccessible) : dates/paginations anciennes « à vérifier ». Cette fiche ne remplace ni la radiographie, ni l'échographie pleurale, ni l'avis pneumologique.

Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. Does this dyspneic patient have congestive heart failure? JAMA. 2005;294(15):1944-1956. PMID:16234501Départager IC et cause respiratoire (BNP, B3).
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients' probability of pulmonary embolism. Thromb Haemost. 2000;83(3):416-420. PMID:10744147Score de Wells (EP).
Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006;144(3):165-171. PMID:16461960 · doi:10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00004Score de Genève révisé (EP).
Heckerling PS, Tape TG, Wigton RS, et al. Clinical prediction rule for pulmonary infiltrates. Ann Intern Med. 1990;113(9):664-670. PMID:2221647 · doi:10.7326/0003-4819-113-9-664Règle à 5 items (calculateur).
Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired pneumonia? JAMA. 1997;278(17):1440-1445. PMID:9356004Rational Clinical Examination — pneumonie.
van Vugt SF, Broekhuizen BDL, Lammens C, et al. Use of serum CRP and procalcitonin to predict pneumonia in primary care with acute cough. BMJ. 2013;346:f2450. PMID:23633005 · doi:10.1136/bmj.f2450Soins primaires : exclusion (signes vitaux + examen normaux).
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