La sémiologie cardiovasculaire procède en deux temps : écarter d'abord les urgences vitales, puis, à partir du motif, cibler le signe utile — dont on connaît la valeur réelle. L'auscultation reste centrale : cinq foyers, B1-B2, galops, souffles systoliques et diastoliques.
Choisissez le motif : à chaque étape, l'outil indique le signe utile et sa valeur, jusqu'au diagnostic. Tapez un diagnostic dans la recherche, ou déroulez le parcours. Cliquez un test (pastille 🔍) pour voir sa technique et sa valeur dans le panneau de détail.
Aide-mémoire — les urgences d'abord. Devant toute plainte cardiovasculaire, écarter d'emblée : syndrome coronarien aigu (ECG + troponine), dissection aortique (douleur déchirante, asymétrie de pouls/pression), embolie pulmonaire (dyspnée + tachycardie, score de Wells), tamponnade (triade de Beck, pouls paradoxal), œdème aigu du poumon, ischémie aiguë de membre (5 P). Au moindre doute : ECG, et adressage.
Cinq grandes urgences à écarter devant toute douleur thoracique : syndrome coronarien aigu / infarctus, dissection aortique, embolie pulmonaire, péricardite (et sa complication la tamponnade), pneumothorax. Au moindre doute : ECG.
Valeur (dyspnée aux urgences). Le galop B3 (LR+ ~11) et la congestion pulmonaire radiologique (LR+ ~12) confirment l'insuffisance cardiaque ; un BNP < 100 pg/mL l'exclut (LR− 0,11)1. En ambulatoire (dyspnée chronique), les seuils d'exclusion sont plus bas (NT-proBNP < 125 pg/mL). Aucun signe isolé ne suffit.
Valeur. Pour l'AOMI symptomatique : souffle fémoral LR+ ~5,6, abolition des pouls pédieux LR+ ~4,7 ; l'IPS reste le test de référence2. Pour la TVP : le score de Wells stratifie (faible ~5 %, intermédiaire ~17 %, élevé ~53 %), les D-dimères excluent (suspicion faible)3.
Un souffle se décrit en sept points. Une fois ces points précisés, il « parle » : le temps et le foyer suffisent le plus souvent à nommer la valvulopathie. Servez-vous de l'explorateur, puis entraînez votre oreille sur les banques sonores.
| Point | Ce qu'on précise | Exemple discriminant |
|---|---|---|
| Temps | Systolique (entre B1 et B2), diastolique (après B2), ou continu | Diastolique = toujours pathologique |
| Foyer maximal | Aortique (2e EICD), pulmonaire (2e EICG), tricuspidien (xiphoïde), mitral (pointe), Erb (3e EICG) | Pointe = mitral · base droite = aortique |
| Irradiation | Où le souffle « file » | Carotides = RA · aisselle = IM |
| Intensité | Échelle de Levine /6 (ci-dessous) | ≥ 4/6 = frémissement (thrill) palpable |
| Timbre / tonalité | Rude, râpeux, doux, humé, roulant | Râpeux = RA · doux aspiratif = IA |
| Forme | Crescendo-decrescendo (losangique, éjectionnel) ou en plateau (holosystolique) | Losange = éjectionnel (RA) · plateau = régurgitant (IM) |
| Manœuvres | Effet de l'inspiration, du Valsalva/lever, de l'accroupissement, de la poignée isométrique | Inspiration ↑ (Rivero-Carvallo) = cœur droit |
Sigles : RA rétrécissement aortique · IM insuffisance mitrale · IT insuffisance tricuspide · IA insuffisance aortique · RM rétrécissement mitral.
Choisissez le temps puis le foyer/manœuvre dominant : l'outil propose la valvulopathie la plus probable et sa description. Outil pédagogique — il ne remplace pas l'échocardiographie.
| Souffle | Temps | Foyer & irradiation | Timbre / forme | Manœuvre clé | Ce qu'il signe |
|---|---|---|---|---|---|
| Rétrécissement aortique | Systolique | Aortique → carotides | Rude, losangique | ↓ B2, pouls parvus et tardus | Sténose valvulaire aortique |
| Insuffisance mitrale | Systolique | Pointe → aisselle | Doux, en plateau (holosystolique) | ↑ handgrip (comme IA, CIV ; ≠ RA/CMH) | Fuite mitrale |
| Insuffisance tricuspide | Systolique | Xiphoïde | Doux, holosystolique | ↑ en inspiration (Rivero-Carvallo) | Fuite tricuspide (cœur droit) |
| Cardiomyopathie hypertrophique | Systolique | Bord gauche / pointe | Éjectionnel, variable | ↑ Valsalva & au lever, ↓ accroupissement | Obstacle dynamique sous-aortique |
| Insuffisance aortique | Diastolique | Bord gauche (Erb), penché en avant | Doux, aspiratif, decrescendo | ↑ poignée isométrique ; signes périphériques | Fuite valvulaire aortique |
| Rétrécissement mitral | Diastolique | Pointe (décubitus latéral G) | Roulement, éclat de B1, claquement d'ouverture | Campanule, après effort | Sténose valvulaire mitrale |
| Souffle fonctionnel | Systolique | Bord gauche, sans irradiation | Doux, bref, musical | Varie avec la position, examen normal | Anorganique (enfant, grossesse, anémie, fièvre) |
Le schéma anime un cycle complet et suit le sang : corps → veines caves → OD → VD → artère pulmonaire → poumons → veines pulmonaires → OG → VG → aorte → corps. Le sang bleu (pauvre en oxygène) circule à droite, le rouge (oxygéné) à gauche. En systole, les valves mitrale et tricuspide se ferment, l'aortique et la pulmonaire s'ouvrent (éjection) ; en diastole, l'inverse (remplissage). Choisissez une anomalie pour voir quand naît le souffle, réglez la vitesse, mettez en pause, puis écoutez.
Deux bruits : B1 « toum » (fermeture mitrale/tricuspide, début de systole) et B2 « ta » (fermeture aortique/pulmonaire, début de diastole). Entre les deux, pas de souffle.
Sons de synthèse (bruit filtré) à visée pédagogique : ils schématisent le timbre et surtout le temps du souffle, sans remplacer de vrais enregistrements ni l'écoute au lit du malade. Pour des sons réels, voir les banques citées plus haut (Littmann, Eko, Univ. du Michigan).
Pour chaque signe : comment le chercher, ce qu'il teste, sa valeur. Retenez qu'aucun signe isolé ne tranche — c'est la combinaison, l'ECG et l'imagerie qui confirment.
| Signe | Oriente vers | Se | Sp | LR+ | LR− |
|---|---|---|---|---|---|
| Insuffisance cardiaque (dyspnée) | |||||
| Galop B3 | Insuffisance cardiaque | ~13 % | ~98 % | ~11 | — |
| Turgescence jugulaire | Insuffisance cardiaque | ~37 % | ~87 % | ~5,1 | ~0,66 |
| Reflux hépato-jugulaire | Insuffisance cardiaque | ~14 % | ~93 % | — | — |
| Crépitants pulmonaires | Insuffisance cardiaque | ~62 % | ~68 % | ~2,8 | — |
| Œdèmes des membres inférieurs | Insuffisance cardiaque | ~52 % | ~75 % | ~2,3 | — |
| Congestion pulmonaire (RxT) | Insuffisance cardiaque | — | — | ~12 | — |
| BNP < 100 pg/mL | Exclut l'IC | — | — | — | 0,11 |
| Cœur : cavités & valves | |||||
| Choc de pointe dévié | Cardiomégalie | ~59 % | ~76 % | — | — |
| B2 aortique aboli | Rétrécissement aortique | ~78 % | ~92 % | — | — |
| Absence de souffle carotide/clavicule | Exclut le RA | — | — | — | ~0,10 |
| Pouls paradoxal > 10 mmHg | Tamponnade | ~82 % | — | ~3,3 | 0,03 |
| Vasculaire | |||||
| Souffle carotidien | Sténose carotidienne | ~53–77 % | ~71–83 % | — | — |
| Souffle fémoral | AOMI | — | — | ~5,6 | 0,39 |
| Abolition des pouls pédieux | AOMI | — | — | ~4,7 | 0,38 |
| IPS (cheville-bras) < 0,90 | AOMI | ~75 % | ~86 % | — | — |
La cardiologie est le royaume des éponymes. Les voici par ordre alphabétique, avec l'article d'origine.
Deux figures de l'école de Dublin ; Stokes laisse aussi son nom à la respiration de Cheyne-Stokes. L'antériorité revient à Morgagni (1761), d'où « syndrome de Morgagni-Adams-Stokes ».
Pionnier américain de l'auscultation, auteur du premier manuel américain de maladies cardiaques (1859) et président de l'AMA — ironiquement opposé aux signes portant le nom de leur descripteur.
Pionnier de la chirurgie cardiaque : première défibrillation humaine réussie (1947) ; il diffusa dès 1950 des cours de réanimation.
Professeur de dermatologie à Istanbul ; il rassemble en 1937 une triade jusque-là éparse en une entité autonome.
Trois frères rythmologues ; ils individualisent en 1992 une cause de mort subite sur cœur structurellement normal.
Au Mount Sinai (New York), il donne en 1908 la première description anatomopathologique précise de la thromboangéite oblitérante liée au tabac.
Cheyne (Dublin) décrit la respiration périodique en 1818 ; Stokes la détaille en 1854 en la reliant à l'insuffisance cardiaque. Stokes laisse aussi son nom au syndrome d'Adams-Stokes (syncope par bloc auriculo-ventriculaire).
Cardiologue de Bristol, il consacra ses travaux à la cardite rhumatismale de l'enfant et écrivit Rheumatic Heart Disease (1924).
L'un des cliniciens irlandais les plus influents du XIXe siècle pour ses observations sur le cœur.
Le poète romantique aurait présenté une insuffisance aortique sévère ; l'anecdote fut consignée par son frère Paul, et l'éponyme forgé a posteriori par Armand Delpeuch (1900). Seul signe cardiaque nommé d'après un patient.
Ancien chef de clinique de Bouillaud, prix Corvisart 1852, président de la Société de médecine de Paris.
Professeur à Heidelberg, surtout connu pour l'ataxie de Friedreich — à ne pas confondre avec ce signe cardiovasculaire.
Fondateur de l'école lyonnaise de cardiologie (~360 publications), président de la Société française de cardiologie (1946).
Cardiologue du Manchester Royal Infirmary, passionné d'auscultation — gêné que le souffle porte son nom.
Travaux sur la circulation cérébrale et la sphygmomanométrie ; FRS 1900.
Il décrit en 1932 l'artérite temporale à cellules géantes ; laisse aussi son nom à l'algie vasculaire de la face.
Clinicien du Bellevue Hospital (New York). C'est le PÈRE (Edward G.), pas le fils Theodore Caldwell ; éponyme diffusé par son élève Libman (1906).
Il rapporte en 1967 une série de 50 cas d'un syndrome fébrile de l'enfant, d'abord jugé bénin puis relié aux anévrismes coronaires.
Clinicien de premier plan (première description de la périartérite noueuse, tentatives précoces de gastroscopie).
« Père de la chirurgie vasculaire », chaire au Collège de France ; il forma DeBakey, Fontaine et Kunlin.
Professeur à Harvard, défenseur de l'examen au lit du malade et de la mobilisation précoce post-infarctus.
Professeur de clinique infantile à Paris ; il présente en 1896 une enfant longiligne aux membres démesurés (« pattes d'araignée »).
James Howard Means, chef de médecine au Massachusetts General Hospital et pionnier de la thyroïdologie, et Jacob Lerman (dates à vérifier) décrivent un bruit cardiaque de la thyréotoxicose.
« Der Grosse Kliniker », professeur à Munich ; travaux sur le métabolisme et le rein.
Professeur à Innsbruck puis Vienne, successeur de von Neusser.
« Père de la médecine moderne », l'un des fondateurs du Johns Hopkins ; il crée le premier résidanat moderne.
On lui doit aussi l'œdème de Quincke (1882) et l'introduction de la ponction lombaire (1891).
Docteur en médecine de Paris (1862), professeur de pathologie médicale, élu à l'Académie de médecine (1879).
Membre fondateur de l'Instituto Nacional de Cardiología (Mexico, 1944), consacré à la valve tricuspide.
Pathologiste de Bâle. Il décrit les taches (1872) ; l'éponyme est en fait forgé par Moritz Litten (1876-78) — d'où « taches de Litten ».
Il rapporte en 1908 des anastomoses artérioveineuses péripapillaires chez une jeune femme — première trace de l'artérite des gros troncs qui portera son nom (fixé en 1975).
Chirurgien à Breslau, il décrit en 1921 une tuméfaction douloureuse bénigne des cartilages costaux, longtemps confondue avec une atteinte cardiaque ou tuberculeuse.
Pionnier de la médecine expérimentale allemande (Charité, Berlin), cofondateur avec Virchow d'une revue de pathologie.
Fondateur de la pathologie cellulaire (1858), il décrivit thrombose et embolie.
Sources biographiques : whonamedit.com, LITFL (Medical Eponym Library), PubMed. Corrections & nuances notables : Janeway = le père (Edward Gamaliel, pas le fils) ; la triade de Virchow est une reconstruction rétrospective (~1950), pas l'énoncé de Virchow (1856) ; les taches de Roth ont été nommées par Litten ; la manœuvre d'Osler n'a pas de référence primaire (formalisée par Messerli 1985) ; de Musset est un patient (le poète). Plusieurs dates/paginations anciennes (Friedreich, Homans, Leriche, Quincke, Traube…) restent « à vérifier » — whonamedit était inaccessible lors de la recherche.
Les signes anciens encore utiles (galop B3/B4, choc de pointe, pouls paradoxal, signe de Kussmaul, signes périphériques d'IA, Cheyne-Stokes, manœuvre d'Osler avec réserve) figurent au catalogue et aux éponymes. Voici ceux délaissés à juste titre — et une nuance de méthode.
Valeur confirmée nulle (Wells, JAMA 2006)3 ; chronologie de la description (1934/1941/1944) elle-même incertaine.
Provenance secondaire ; source primaire à vérifier.
Ewart W. BMJ. 1896;1:717-721.
Frank ST. Aural sign of coronary-artery disease. N Engl J Med. 1973;289(6):327-328 (pagination à vérifier).
Valeurs issues des séries Rational Clinical Examination du JAMA et de méta-analyses ; sémiologie descriptive d'après un traité de sémiologie cardiovasculaire. Les éponymes citent leur article d'origine (voir section 11).