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Aide à la décision · médecine générale

Insuffisance rénale aiguë :
est-ce aigu, est-ce grave, pourquoi ?

Une créatinine qui monte pose trois questions dans cet ordre, et une seule se règle au laboratoire. Cette page donne les seuils, les calculs et — pour le rapport urée/créatinine que tout le monde cherche — ce qu'il vaut réellement quand on le confronte aux données. Chaque chiffre est rattaché à sa source primaire.

Par le Dr Michaël Rochoy, médecin généraliste à Outreau — outil vérifié et sourcé (références en fin de page).
Outil d'aide à la décision — ne remplace pas le jugement clinique individuel.
Première version : 2026-08-03Dernière révision : 2026-08-03
Reconnaître
00 — LA PREMIÈRE QUESTION

Est-ce vraiment aigu ?

Tout dépend d'un chiffre qui n'est pas sur le bilan du jour : la créatinine d'avant. Sans elle, on ne sait ni si c'est aigu, ni de combien ça a bougé, ni quel stade.

Les 6 gestes, 3 minutes — si vous ne lisez rien d'autre :
  • 1. Retrouver une créatinine antérieure (sans elle, pas de stade, pas de décision).
  • 2. ECG si K⁺ ≥ 5,5 mmol/L — et faire recontrôler la kaliémie sans garrot si l'ECG est normal et le patient asymptomatique.
  • 3. Bandelette urinaire : protéinurie + hématurie = avis néphrologique en urgence.
  • 4. Palper l'hypogastre : un globe vésical se sonde, il ne s'échographie pas dans huit jours.
  • 5. Ordonnance : arrêter les AINS, suspendre IEC/ARA2 et diurétiques, avec une date de reprise écrite.
  • 6. Contrôle biologique daté à 48–72 h, avec un moyen de rappeler le patient. Sans ce filet, on hospitalise.
Périmètre de cette fiche : adulte non enceinte. La grossesse a ses propres normes et ses propres urgences — voir la section 07.
Le geste qui change tout, avant tout calcul : retrouver une créatinine antérieure — idéalement de moins de 3 mois, sinon la plus récente disponible (dossier, laboratoire, courrier d'hospitalisation, autre médecin)1. Un appel au laboratoire prend deux minutes et vaut mieux que toute la biologie complémentaire du monde.

Définition KDIGO 2012 — trois portes d'entrée

Il suffit qu'une seule soit remplie2 :

Les trois stades

StadeCréatinineDiurèse
1× 1,5 à 1,9 la base ou ↑ ≥ 26,5 µmol/L< 0,5 mL/kg/h pendant 6–12 h
2× 2,0 à 2,9 la base< 0,5 mL/kg/h pendant ≥ 12 h
3× 3,0 ou plus ou ≥ 353,6 µmol/L (40 mg/L) ou début d'épuration extrarénale< 0,3 mL/kg/h pendant ≥ 24 h ou anurie ≥ 12 h
 Classification KDIGO 20122. On retient le stade le plus élevé des deux colonnes.
Le DFG estimé n'est pas valide en phase aiguë. CKD-EPI, MDRD et Cockcroft supposent une créatinine stable : quand elle monte, l'équation retarde de plusieurs jours et sous-estime la gravité13. Ce qui compte en aigu, c'est le rapport à la valeur de base, pas le DFG affiché par le laboratoire. Le calculateur ci-dessous affiche quand même le DFG — parce qu'il sert à doser les médicaments une fois la situation stabilisée — mais avec cet avertissement.

Aigu ou chronique ? Les indices classiques, et ce qu'ils valent

Sans créatinine antérieure, on cherche des arguments de chronicité — anémie normocytaire arégénérative, hypocalcémie, petits reins à l'échographie. Le référentiel français est explicite sur leurs limites : ce syndrome est rare et très tardif, l'anémie et l'hypocalcémie s'observent aussi dans les situations aiguës, et la réduction de taille des reins est tardive et prise en défaut par le diabète, la polykystose, l'amylose1.

En pratique : ces arguments ne servent qu'à rassurer quand ils sont absents. Leur présence ne dit pas « chronique » — elle dit « peut-être chronique, et peut-être aigu par-dessus ». Devant le doute, on traite comme une IRA : c'est l'hypothèse dont l'erreur coûte le plus cher.

Ce n'est pas une maladie rare de l'hôpital

01 — AVANT TOUT LE RESTE

Les urgences à écarter dans l'heure

La gravité d'une IRA ne se lit pas sur le chiffre de créatinine mais sur son retentissement1. Cinq situations imposent une décision immédiate, avant tout raisonnement étiologique.

1 · Hyperkaliémie Le potassium est ce qui tue dans l'heure. ECG immédiat si K⁺ ≥ 6,0 mmol/L, ou dès 5,5 chez un patient sous IEC/ARA2, spironolactone ou supplément potassique. Ce qui prédit l'événement grave à court terme n'est pas l'onde T pointue mais l'élargissement du QRS (RR 4,74 ; IC 2,01–11,15), la bradycardie < 50/min (RR 12,29 ; 6,69–22,57) et le rythme jonctionnel (RR 7,46 ; 5,28–11,13) ; les ondes T pointues, elles, ne sont pas associées (RR 0,77 ; 0,35–1,70)7. Périmètre de ces chiffres : série rétrospective de 188 patients à K⁺ ≥ 6,5 mmol/L, 28 événements — ils ne se transposent pas tels quels à un K⁺ à 5,8. Une dialyse en urgence est indiquée devant une hyperkaliémie menaçante > 6,5 mmol/L résistante au traitement médical1.

Avant d'affoler : penser à la fausse hyperkaliémie. Hémolyse du prélèvement, garrot prolongé, poing serré à la pompe, tube mal conservé, thrombocytose ou hyperleucocytose majeures font monter le potassium in vitro. Conduite sûre, dans cet ordre : ECG d'abord ; si l'ECG est normal, le patient asymptomatique et le contexte peu évocateur, faire recontrôler en urgence sur un prélèvement sans garrot avant d'adresser. Ne jamais différer devant un ECG anormal, une anurie, une faiblesse musculaire ou des paresthésies.
2 · Œdème aigu du poumon de surcharge Dyspnée, crépitants, orthopnée, prise de poids. La surcharge hydrosodée qui ne répond pas aux diurétiques à dose adaptée est une indication d'épuration extrarénale en urgence1. Piège inverse : un patient déshydraté et hypotendu n'a pas besoin de furosémide, il a besoin de sel et d'eau.
3 · Anurie — et son diagnostic différentiel qui se règle en 30 secondes Anurie = diurèse < 100 mL/24 h. Avant de parler de rein, éliminer le globe vésical : palpation et percussion sus-pubiennes, puis sondage ou échographie vésicale. Un obstacle sous-vésical n'est pas une IRA parenchymateuse, c'est une sonde à poser1. Attention : une vessie vide n'élimine pas un obstacle, qui peut siéger sur les uretères.
4 · Acidose métabolique sévère Un pH < 7,15 est une indication de dialyse en urgence1. En ville, on ne mesure pas le pH — mais des bicarbonates effondrés sur l'ionogramme, une polypnée ample, des troubles de conscience imposent l'hospitalisation sans attendre les gaz du sang.
5 · IRA parenchymateuse sans cause évidente C'est l'urgence qu'on ne voit pas. Toute IRA organique de cause non évidente — pas d'état de choc, pas de néphrotoxique, pas de déshydratation — doit avoir un avis néphrologique en urgence1 : derrière se cachent les glomérulonéphrites rapidement progressives, les vascularites, les microangiopathies, le myélome, où quelques jours de retard coûtent des néphrons définitifs. Le signal d'alarme tient en une bandelette : protéinurie et/ou hématurie chez un patient qui n'en avait pas.
Concrètement, au cabinet, devant un K⁺ à 6,2 — qui n'a ni voie veineuse ni gluconate de calcium.
  • ECG tout de suite, et le garder : c'est lui qui sera demandé au téléphone.
  • Appeler le 15. Le traitement de l'hyperkaliémie menaçante est hospitalier (calcium intraveineux, insuline-glucose, épuration) — la décision au cabinet est un transport, médicalisé si l'ECG est anormal.
  • Ne pas laisser repartir seul avec une ordonnance de contrôle, même si le patient se sent bien : la tolérance clinique ne prédit pas l'événement rythmique.
  • Arrêter sur place tout apport potassique, épargneur de potassium, IEC/ARA2, AINS et sel de régime.
  • En attendant, ne rien improviser : ni résine échangeuse (délai d'action de plusieurs heures), ni diurétique chez un patient déshydraté.
Néphrologue ou urgences ? Urgences (ou 15) si hyperkaliémie, surcharge, anurie, acidose ou trouble de conscience. Néphrologue quand le rein est le problème et non la défaillance vitale : bandelette « protéinurie + hématurie », suspicion de vascularite, de microangiopathie ou de myélome, patient transplanté, IRA inexpliquée qui ne se corrige pas.
Le minimum vital au cabinet devant une créatinine qui monte : un ECG (kaliémie), une bandelette urinaire (sang, protéines, leucocytes, nitrites), une palpation sus-pubienne (globe), une pesée, un pouls et une pression artérielle debout-couché — c'est l'accélération du pouls (≥ 30/min) et le vertige orthostatique sévère qui portent l'information, pas la chute tensionnelle8. Cinq gestes, aucun consommable coûteux, et ils orientent mieux que le reste de la biologie.
02 — OUTIL

Coller le bilan, obtenir le stade

Collez le compte rendu du laboratoire (ou saisissez les valeurs à la main) : la page en extrait la créatinine, l'urée et les électrolytes, calcule le stade KDIGO par rapport à la créatinine de base, le rapport urée/créatinine et le DFG, et signale les drapeaux rouges.

🔒 Rien n'est envoyé sur internet. Tout le calcul se fait dans votre navigateur, hors ligne. Aucune donnée n'est enregistrée ni transmise — fermez l'onglet et tout disparaît.
Formats reconnus : g/L et mmol/L pour l'urée ; mg/L, µmol/L et mg/dL pour la créatinine. Les intervalles de référence entre crochets sont ignorés.
Même unité que ci-dessus. Sans elle : pas de stade KDIGO.
Ce que l'outil ne fait pas. Il ne pose pas de diagnostic, ne distingue pas fonctionnel et organique (aucun calcul sanguin ne le fait de façon fiable — voir section 04) et ne remplace pas l'examen clinique ni la bandelette urinaire. Il calcule ce qui est calculable et signale ce qui est chiffrable.
Comprendre
03 — ORIENTATION

Trois mécanismes, trois questions

Fonctionnel, obstructif, parenchymateux. L'ordre des questions n'est pas indifférent : on commence par ce qui se corrige en une heure et on finit par ce qui demande un néphrologue.

Question 1 — Y a-t-il un obstacle ? (la cause qu'on guérit)

Question 2 — Le rein est-il mal perfusé ? (la cause la plus fréquente)

Deux familles, souvent associées :

L'examen clinique de l'hypovolémie : ce qui marche et ce qui ne marche pas. Revue systématique de référence8 — chez un patient qui vomit, a la diarrhée ou ne boit plus :
  • Aisselle sèche : argument pour (LR+ 2,8 ; IC 1,4–5,4).
  • Muqueuses humides et langue sans sillons : arguments contre (LR− 0,3 pour chacun).
  • Vertige orthostatique sévère empêchant la station debout, ou accélération du pouls ≥ 30/min au lever : spécificité 98 %, sensibilité 22 % pour une perte modérée mais 97 % pour une perte importante. Ce sont ces deux signes-là qui comptent : l'hypotension et la tachycardie en décubitus sont souvent absentes, même après 1 150 mL de spoliation (sensibilité 33 %).
Signes abandonnés : chez l'adulte, le pli cutané et le temps de recoloration capillaire n'ont pas de valeur diagnostique démontrée8. Ils restent enseignés et utilisés — c'est de la sémiologie héritée de la pédiatrie, où le pli cutané, lui, garde une valeur diagnostique9, et qui n'a jamais été validée chez l'adulte. Les chercher ne coûte rien ; fonder une décision dessus, si.

Question 3 — Le parenchyme est-il attaqué ? (la cause qui presse)

La bandelette urinaire est l'examen le plus rentable de la consultation. Elle sépare deux mondes :

BandeletteCe que ça orienteConduite
Ni sang ni protéinesArgument fort contre une urgence glomérulaire1Chercher fonctionnel / obstructif
Protéinurie + hématurieAtteinte glomérulaire (glomérulonéphrite rapidement progressive, vascularite)Avis néphrologique en urgence, biopsie rénale rapide1
Leucocyturie, éosinophilie, rash, fièvre, médicament récentNéphrite interstitielle immuno-allergiqueArrêter le médicament suspect, avis
Hématurie isolée sans protéinuriePlutôt urologique (lithiase, tumeur)Imagerie, avis urologique
Protéinurie massive, œdèmesSyndrome néphrotique, myélome (chaînes légères non vues par la bandelette !)Protéinurie de 24 h ou rapport protéinurie/créatininurie, électrophorèse
 La bandelette ne détecte pas les chaînes légères libres : une protéinurie de Bence-Jones peut donner une bandelette négative avec une protéinurie massive au laboratoire.
Quatre causes qu'on oublie en ville, et qui se cachent derrière « IRA sans explication ».
  • Emboles de cholestérol — après coronarographie, artériographie ou chirurgie aortique chez un artéritique : livedo, orteils pourpres à pouls conservés, éosinophilie, IRA d'installation progressive1.
  • Syndrome hépatorénal chez le cirrhotique : indices urinaires de type fonctionnel (FeNa < 1 %) mais aucune réponse au remplissage — c'est la non-réponse qui fait le diagnostic.
  • Patient transplanté rénal : toute élévation de créatinine, même minime, se signale au centre de transplantation le jour même (rejet, toxicité des anticalcineurines, infection à BK virus).
  • Myélome — néphropathie à cylindres : anémie, douleurs osseuses, hypercalcémie, protéinurie invisible à la bandelette (chaînes légères)1.
Le piège du raisonnement en cases. Ces trois mécanismes ne s'excluent pas : une IRA fonctionnelle prolongée devient une nécrose tubulaire aiguë, un obstacle se complique d'une pyélonéphrite, un patient déshydraté prend un AINS pour ses lombalgies. La question n'est pas « laquelle des trois ? » mais « lesquelles, et laquelle traite-t-on d'abord ? ».
04 — LE CALCUL QUE TOUT LE MONDE CHERCHE

Le rapport urée/créatinine

Il existe, il se calcule en dix secondes, et il ne tranche rien. Voici la formule, les seuils, leur origine — et l'étude qui a mesuré ce qu'ils valent.

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La formule, et pourquoi les unités comptent

Unités SI (usage français)
rapport = urée (mmol/L) ÷ créatinine (µmol/L) × 1000
Conversions : urée 1 g/L = 16,65 mmol/L · créatinine 1 mg/L = 8,84 µmol/L · créatinine 1 mg/dL = 88,4 µmol/L.
Unités anglo-saxonnes (BUN/créatinine)
BUN (mg/dL) ÷ créatinine (mg/dL)
   avec BUN (mg/dL) = urée (mg/dL) × 0,466 = urée (mmol/L) × 2,80
Passage d'une échelle à l'autre : BUN/créat ≈ rapport SI × 0,248.
Les deux seuils classiques ne se recouvrent pas — et personne ne le dit. Le seuil anglo-saxon « BUN/créat > 20 » correspond à 81 dans l'échelle SI — la conversion est donnée par les auteurs eux-mêmes (« 0,081 en unité internationale »)10. Le seuil français enseigné, « > 100 », équivaut lui à un BUN/créat de 24,8. Autrement dit, la règle française est nettement plus stricte que la règle anglo-saxonne, et un même patient peut être « fonctionnel » à Londres et « indéterminé » à Lille. C'est un premier indice sur la solidité de l'ensemble.

Ce que valent ces seuils : l'étude qui les a testés

Le rapport traîne dans les manuels depuis 196611. Il a été confronté aux données en 2012, sur 20 126 patients hospitalisés dont 3 641 avec une IRA10 :

Et le seuil français de 100 ? Honnêteté de méthode : je n'ai pas trouvé d'étude de validation de ce seuil précis. Il figure dans les référentiels d'internat, mais pas dans le chapitre « Insuffisance rénale aiguë » du référentiel national de médecine intensive-réanimation 2024, qui ne retient que les indices urinaires1. Un chiffre transmis de manuel en manuel sans étude derrière n'est pas nécessairement faux — il est simplement non mesuré, ce qui doit peser sur la confiance qu'on lui accorde.

Pourquoi il échoue : l'urée n'est pas un marqueur rénal pur

La créatinine dépend surtout du rein. L'urée dépend du rein et de sa production hépatique et des apports protéiques. Tout ce qui déplace la production déplace le rapport, sans que le rein ait bougé :

Rapport faussement élevé (évoque à tort le fonctionnel)Rapport faussement bas (masque un fonctionnel)
Hémorragie digestive (digestion du sang = charge protéique)Dénutrition, apports protéiques faibles
Corticothérapie, catabolisme, fièvre prolongéeInsuffisance hépatocellulaire (l'urée est fabriquée par le foie)
Régime hyperprotidique, nutrition entérale richeAlcoolisation chronique, cirrhose
Fonte musculaire (créatinine basse → rapport haut mécaniquement)Grossesse, hyperhydratation
 Le même mécanisme joue sur le dénominateur : chez un sujet âgé sarcopénique, une créatinine « normale » peut correspondre à un DFG très abaissé.
Verdict pratique. Le rapport urée/créatinine est un argument d'appoint gratuit, à lire dans le sens où il pointe et jamais contre le reste du dossier. Un rapport élevé chez un patient qui vomit depuis trois jours conforte l'hypothèse fonctionnelle ; un rapport bas chez le même patient ne l'élimine pas, surtout s'il est dénutri, cirrhotique ou mange peu. Ce qui tranche, c'est la clinique, l'évolution sous réhydratation, et les indices urinaires (section suivante).
05 — BIOLOGIE URINAIRE

Indices urinaires : FeNa, FeUrée et les rapports u/p

Cinq millilitres d'urine suffisent1. C'est le seul examen biologique qui explore réellement le comportement du tubule — et il devient inutilisable dans des situations très fréquentes.

IndiceEn faveur du fonctionnelCe que ça traduit
Sodium urinaire< 20 mmol/LLe rein retient le sel : action de l'aldostérone1
Na/K urinaire< 1Idem — plus robuste que le sodium seul
Urée urinaire / urée plasmatique> 10Le rein concentre : action de l'ADH1
Créatinine urinaire / créatinine plasmatique> 30 à 40Idem1
FeNa (fraction d'excrétion du sodium)< 1 %Description originale du test12
FeUrée (fraction d'excrétion de l'urée)< 35 %Proposée comme alternative sous diurétiques13 — mais non répliquée14
 Attention à l'unité de la créatinine urinaire : les laboratoires français la rendent souvent en mmol/L alors que la plasmatique est en µmol/L. Il faut multiplier l'urinaire par 1000 avant de faire le rapport1.
🔒 Calcul hors ligne. Rien n'est transmis.

La FeUrée sous diurétiques : une promesse que la réplication n'a pas tenue

Un diurétique force le rein à excréter du sodium : la FeNa monte artificiellement et le test s'effondre. D'où l'idée de lui substituer la FeUrée. Deux études, deux réponses opposées — et il faut le dire, sinon on refait avec la FeUrée l'erreur qu'on vient de dénoncer avec le rapport urée/créatinine.

Carvounis 2002 (n = 102, rétrospectif)13Pépin 2007 (n = 99, prospectif)14
FeNa sans diurétiquebasse chez 92 % des IRA fonctionnellesSe 78 % · Sp 75 %
FeNa sous diurétiquebasse chez 48 % seulement — le test ment une fois sur deuxSe 58 % · Sp 81 %
FeUrée sans diurétique27,9 ± 2,4 % (fonctionnel) vs 58,6 ± 3,6 % (nécrose tubulaire), p < 0,0001Se 48 % · Sp 75 %
FeUrée sous diurétique< 35 % chez 89 % des IRA fonctionnellesSe 79 % · Sp 33 %
 Deux effectifs modestes, deux centres, et deux définitions de référence différentes (mécanisme clinique chez Carvounis ; retour de la créatinine à sa base en 7 jours chez Pépin) — ce qui explique une partie du désaccord sans l'annuler.
Conclusion de la réplication prospective, sans ambiguïté : sans diurétique, c'est la FeNa qui distingue le mieux IRA transitoire et persistante ; sous diurétique, « cette distinction ne peut être faite avec précision par la FeNa. La FeUrée ne peut pas être utilisée comme outil alternatif car elle manque de spécificité »14. Une spécificité de 33 % signifie que deux tiers des atteintes tubulaires ont une FeUrée faussement « rassurante ».

Ce que j'en fais en pratique : j'utilise la FeNa quand le patient n'est pas sous diurétique, où elle a une vraie valeur ; sous diurétique, je considère qu'aucun des deux indices ne tranche et je m'appuie sur la clinique et sur la réponse à la réhydratation. Le calculateur ci-dessous est construit sur cette logique — il demande d'abord si le patient prend un diurétique.
Quand les indices urinaires ne veulent plus rien dire — et ces situations sont très fréquentes en ville1 :
  • Diurétiques (FeNa faussée ; utiliser la FeUrée)
  • Diurèse osmotique : diabète décompensé, glycosurie, produit de contraste
  • Syndrome de levée d'obstacle
  • Vomissements récents (la bicarbonaturie entraîne du sodium)
  • Insuffisance surrénale (carence en aldostérone), hypercalcémie
  • Maladie rénale chronique évoluée : le tubule n'a plus la marge de manœuvre pour répondre
Le référentiel français conclut sans détour : ces situations étant très fréquentes, « les démarches initiales anamnestique et clinique ont un rôle majeur »1.
En médecine générale, le vrai test diagnostique est thérapeutique. Devant une IRA sans drapeau rouge, avec une cause fonctionnelle plausible : suspendre ce qui doit l'être, réhydrater, recontrôler la créatinine à 48–72 h. Une correction rapide prouve le caractère fonctionnel rétrospectivement1 — c'est ce que ne fera jamais aucun indice, aussi élégant soit-il.
06 — IMAGERIE

Échographie rénale : à qui, et quand ?

Demandée par réflexe devant toute créatinine élevée, elle est souvent normale. Une règle de stratification permet de savoir chez qui elle rapporte.

Étude de 997 patients hospitalisés pour IRA15 :

Traduction en ville. L'échographie rénale et vésicale reste indiquée d'emblée chez : tout homme de plus de 60 ans, tout antécédent de lithiase ou de cancer pelvien, toute anurie ou oligurie, toute IRA sans explication fonctionnelle ou toxique évidente, tout patient à rein unique. À l'inverse, chez une patiente de 40 ans en IRA après trois jours de gastro-entérite sous AINS, l'échographie peut attendre le contrôle biologique à 48 h — si la créatinine baisse, elle est devenue inutile.

Divergence assumée, et il faut la nommer. Le référentiel français que cette fiche prend par ailleurs pour socle écrit noir sur blanc : « Une échographie rénale et des voies urinaires ou un scanner abdominopelvien sans injection devra systématiquement être réalisée devant toute insuffisance rénale aiguë »1. La stratification proposée ici s'écarte de cette consigne ; elle s'appuie sur Licurse15, développée chez des patients hospitalisés et jamais validée en soins primaires. Deuxième nuance : en ville, le délai d'obtention d'une échographie se compte souvent en jours — attendre pour la demander revient parfois à ne jamais l'avoir. Dans le doute, suivre le référentiel et la demander.
L'échographie ne remplace pas la main. Le globe vésical se diagnostique par la palpation et la percussion sus-pubiennes, et se traite par un sondage — pas par un rendez-vous de radiologie à huit jours. Et une échographie normale n'élimine pas un obstacle : la dilatation peut manquer à la phase toute initiale, en cas de fibrose rétropéritonéale ou d'envahissement tumoral.
Agir
07 — LE GESTE LE PLUS RENTABLE

Médicaments : arrêter, suspendre, garder

C'est presque toujours là que se joue l'IRA du généraliste. Trois catégories, à ne pas confondre : ce qu'on arrête, ce qu'on suspend le temps de l'épisode, et ce qu'on garde malgré l'inquiétude.

La triple association néphrotoxique

Cohorte de 487 372 usagers d'antihypertenseurs, incidence de fond de 7 IRA pour 10 000 personnes-années16 :

Le rappel réglementaire. L'ANSM déconseille les AINS chez le sujet à risque d'insuffisance rénale fonctionnelle — âgé, hypovolémique — sauf cas exceptionnel nécessitant alors une surveillance biologique, et rappelle la règle de la dose minimale efficace pendant la durée la plus courte17. Le piège n'est pas l'ordonnance : c'est l'automédication, l'ibuprofène de l'armoire à pharmacie pris pour une fièvre ou une lombalgie, chez quelqu'un qui vomit depuis deux jours.
Populations particulières — ce que dit le texte réglementaire17.
  • Grossesse. Tous les AINS sont contre-indiqués dès le début du 6ᵉ mois (24 semaines d'aménorrhée) ; les coxibs (célécoxib, étoricoxib, parécoxib) le sont pendant toute la grossesse. À rappeler d'autant plus que l'automédication ne connaît pas les termes de la grossesse.
  • Insuffisance rénale sévère. C'est une contre-indication des AINS, pas une simple précaution — au même titre que l'antécédent d'hémorragie digestive sous AINS et l'insuffisance cardiaque sévère.
  • Sujet âgé. Risque accru d'effets indésirables graves du fait des comorbidités, de la polymédication et des interactions : c'est la population où l'ordonnance d'AINS mérite d'être justifiée par écrit.
  • Aspirine à dose antiagrégante (75–100 mg) : c'est un AINS pharmacologiquement, mais on ne l'arrête pas pour une IRA — l'indication cardiovasculaire prime. Ne pas la confondre avec l'aspirine à dose antalgique ou anti-inflammatoire, qui, elle, s'arrête.
Grossesse : cette fiche ne s'applique pas telle quelle. Quatre différences qui changent la conduite.
  • Les normes ne sont pas les mêmes. La créatininémie baisse physiologiquement pendant la grossesse (hyperfiltration) : il existe des valeurs de référence spécifiques, plus basses18. Une créatinine « dans les normes » du laboratoire peut donc déjà signer une atteinte rénale. Et le DFG estimé n'est pas validé chez la femme enceinte.
  • Les urgences sont obstétricales avant d'être néphrologiques : pré-éclampsie sévère et HELLP, stéatose hépatique aiguë gravidique, microangiopathie thrombotique du post-partum, hémorragie de la délivrance. Une IRA chez une femme enceinte ou dans les suites de couches relève d'un avis obstétrical en urgence, pas d'une exploration de ville.
  • IEC et ARA2 sont contre-indiqués pendant la grossesse (toxicité fœtale).
  • AINS : tous contre-indiqués dès 24 semaines d'aménorrhée, coxibs pendant toute la grossesse17.

Le tri, en trois colonnes

ARRÊTERSUSPENDRE le temps de l'épisodeNE PAS arrêter par réflexe
AINS (y compris automédication, y compris topiques à forte dose) et coxibs17 IEC / ARA2 — reprise programmée après contrôle19 Statines — sauf suspicion de rhabdomyolyse20
Aminosides, vancomycine, produits de contraste non indispensables Diurétiques (sauf surcharge) — thiazidiques inefficaces sous 30 mL/min Anticoagulants — réévaluer la dose, pas l'indication
Le médicament suspect si néphrite interstitielle (antibiotique, IPP, AINS)21 Metformine — risque d'accumulation, pas de néphrotoxicité22 Bêtabloquants dans l'insuffisance cardiaque
Méthotrexate — élimination rénale : en IRA, la dose hebdomadaire s'accumule (mucite, pancytopénie). On l'arrête, on ne le « surveille » pas ; NFS à 48–72 h, avis, reprise après normalisation Gliflozines (SGLT2) — bénéfiques au long cours, à suspendre en aigu23 Antiépileptiques, immunosuppresseurs — avis avant tout arrêt
Colchicine — toxicité médullaire et neuromusculaire en IRA, nombreuses interactions. Situation quotidienne : crise de goutte et IRA Lithium, digoxine — marge étroite : doser avant de reprendre Aspirine à dose antiagrégante (75–100 mg) — l'indication cardiovasculaire prime
IPP sans indication — cause fréquente et méconnue21 Triméthoprime-sulfaméthoxazole — hyperkaliémie et élévation de créatinine (voir idées reçues) Allopurinol — adapter la dose
Suppléments potassiques, épargneurs de potassium et sels de régime au potassium (souvent invisibles à l'interrogatoire) — on les arrête sur le diagnostic d'IRA, pas sur le chiffre du jour : la kaliémie d'aujourd'hui ne prédit pas celle de demain HBPM à dose curative et AOD — plusieurs sont contre-indiqués sous 30 mL/min : relais et dosage à revoir, jamais un simple « on continue » Traitement de fond de l'insuffisance cardiaque — l'arrêter peut décompenser : avis plutôt que réflexe
Valaciclovir à forte dose (zona du sujet âgé déshydraté) — neurotoxicité et cristallurie : adapter au DFG dès la prescription Fibrates, certains antiviraux — accumulation Corticoïdes, antidépresseurs — sans rapport avec l'IRA
« Suspendre » signifie fixer d'emblée la date de réévaluation. Une suspension sans date devient un arrêt définitif par oubli — voir section 10.

Les IEC et ARA2 : le nœud du problème

Deux vérités coexistent et il faut tenir les deux :

Comment tenir les deux. Une hausse < 30 % ne justifie pas d'arrêter le traitement — mais elle justifie de regarder pourquoi : déshydratation, association à un AINS ou un diurétique, sténose des artères rénales chez un artéritique. Le patient dont la créatinine monte de 20 % n'est pas « dans les clous », il est signalé. En pratique : contrôle créatinine + kaliémie 1 à 2 semaines après toute introduction ou augmentation de dose, et devant toute maladie intercurrente.

Trois cas particuliers qui reviennent en consultation

Les « règles des jours de maladie » : ce qu'on peut honnêtement en dire

Le principe — suspendre soi-même certains traitements en cas de diarrhée, vomissements ou fièvre avec pertes — est physiologiquement fondé, largement recommandé et faiblement démontré. Une intervention hospitalière multiple (alertes informatiques, protocole, formation) testée sur 24 059 épisodes d'IRA n'a pas réduit la mortalité à 30 jours, tout en améliorant les processus de soins et en réduisant la durée de séjour26. Le message n'est pas « ça ne sert à rien » : c'est que l'information seule ne suffit pas, et que ce qui compte est la reprise programmée et le contrôle biologique — c'est-à-dire du temps médical, pas une carte plastifiée.

Ce que je dis en consultation, et qui tient en une phrase : « Si vous vomissez, si vous avez la diarrhée ou une forte fièvre pendant plus de 24 heures, arrêtez [tel et tel comprimé], buvez, et appelez-moi — on refera une prise de sang et on les reprendra ensemble. » La fiche patient (section 12) reprend cette phrase en langage simple, avec la liste personnalisable.
08 — PRESCRIRE

Ordonnances prêtes à copier

Trois blocs : le bilan devant une créatinine qui monte, le bilan de deuxième intention si l'atteinte semble parenchymateuse, et le contrôle de suivi. À adapter au contexte — ce ne sont pas des automatismes.

① Bilan de première intention — créatinine élevée sans drapeau rouge
Sang :
- Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, bicarbonates)
- Uree, creatinine avec estimation du DFG (CKD-EPI 2021)
- Calcium, phosphore, albumine
- NFS, plaquettes
- CRP
- Glycemie a jeun

Urines (echantillon, 5 mL suffisent) :
- Bandelette urinaire
- Ionogramme urinaire (Na, K), uree urinaire, creatinine urinaire
- Rapport proteinurie / creatininurie
- ECBU si bandelette positive (leucocytes ou nitrites)

Merci de preciser les creatinines anterieures disponibles.
Conditions pré-analytiques : pas de jeûne nécessaire pour la créatinine ; l'échantillon urinaire doit être prélevé avant toute réhydratation massive ou dose de diurétique, sinon les indices deviennent ininterprétables1. Préciser au laboratoire l'unité de la créatinine urinaire (mmol/L ou µmol/L) pour éviter l'erreur d'un facteur 1000.
② Deuxième intention — suspicion d'atteinte parenchymateuse (bandelette positive, pas de cause fonctionnelle)
A ajouter au bilan initial :
- Proteinurie des 24 h ou rapport proteinurie/creatininurie
- Electrophorese des proteines seriques + chaines legeres libres seriques
- Immunofixation serique et urinaire
- CPK (si contexte de rhabdomyolyse)
- LDH, haptoglobine, reticulocytes, schizocytes (recherche de microangiopathie)
- Anticorps anti-nucleaires, ANCA, anti-MBG (selon orientation)
- Complement C3, C4
- Serologies VIH, VHB, VHC (selon orientation)
- Echographie renale et vesicale

Avis nephrologique demande en urgence.
Ce bilan ne doit pas retarder l'avis spécialisé : devant une IRA organique de cause non évidente, l'avis néphrologique est urgent1, et la biopsie rénale est souvent le seul examen décisif. Les chaînes légères libres ne sont pas détectées par la bandelette.
③ Contrôle de suivi
Controle a 48-72 h :
- Ionogramme sanguin, uree, creatinine avec DFG

Puis a J7 puis a 1 mois si non normalise.
Puis a 3 mois systematiquement apres l'episode.
Le contrôle à 48–72 h est le test diagnostique de l'IRA fonctionnelle : une correction rapide sous réhydratation et arrêt des néphrotoxiques confirme le mécanisme1. Le contrôle à 3 mois est celui qu'on oublie : voir section 10.
Réhydratation : combien, comment ? Chez un patient conscient, sans surcharge, sans vomissements incoercibles, la réhydratation orale avec du sel (bouillon, soluté de réhydratation, eau + aliments salés) corrige une déshydratation extracellulaire. L'eau pure seule aggrave l'hyponatrémie sans restaurer le volume. En cas de déshydratation sévère, de vomissements ou d'état de choc, c'est du cristalloïde intraveineux et une hospitalisation1 — pas une ordonnance de bouillon.
09 — DÉCIDER

Hospitaliser, ou suivre en ville ?

Toutes les IRA ne passent pas par l'hôpital : dans une cohorte de population, 16 % des IRA repérées n'étaient pas hospitalisées dans les 7 jours4. Encore faut-il savoir lesquelles — et à quelle condition.

Hospitalisation sans délai
  • Hyperkaliémie ≥ 6,0 mmol/L, ou toute anomalie ECG évocatrice7
  • Surcharge / OAP, ou anurie persistante
  • Signes d'acidose sévère, troubles de conscience, syndrome urémique
  • Créatinine ≥ 353,6 µmol/L (40 mg/L) — sauf chez un patient dont la créatinine de base était déjà à ce niveau, où ce critère absolu ne discrimine plus — ou stade KDIGO 32
  • Bandelette « protéinurie + hématurie » sans cause évidente : avis néphrologique en urgence1
  • Obstacle nécessitant un drainage (sauf globe vésical sondé au cabinet avec contrôle rapide)
  • Impossibilité de réhydrater par voie orale, ou impossibilité d'assurer le contrôle à 48–72 h et de joindre le patient — défaut d'offre ou de circuit, pas défaut du patient (voir l'encadré en fin de section)
Suivi en ville possible si — et seulement si — les cinq conditions sont réunies :
  • 1. Stade KDIGO 1, kaliémie < 5,5 mmol/L, pas de surcharge, diurèse conservée.
  • 2. Cause fonctionnelle ou médicamenteuse évidente et corrigible (diarrhée, canicule, AINS…).
  • 3. Bandelette urinaire sans protéinurie ni hématurie.
  • 4. Les médicaments en cause ont été effectivement arrêtés ou suspendus, avec une consigne écrite.
  • 5. Un contrôle biologique est programmé à 48–72 h, avec un moyen de rappeler le patient si le résultat s'aggrave. Sans ce filet, le suivi en ville n'est pas une option.
Ne pas confondre « pas hospitalisé » et « bénin ». Dans la même cohorte, les IRA communautaires non hospitalisées avaient une mortalité à 30 jours faible (2,6 %, contre 24,2 % pour les IRA acquises à l'hôpital) — mais, comparées aux IRA communautaires qui ont été hospitalisées, plus de non-récupération rénale à 90 jours (11,8 % contre 3,5 %) et trois fois plus de dialyse chronique à 5 ans (3,7 % contre 1,2 %)4. L'IRA communautaire ne tue pas dans la semaine ; elle abîme dans l'année. C'est précisément parce qu'elle est peu spectaculaire qu'elle est mal suivie.
Quand le contrôle à 48–72 h n'est pas réalisable. Pas de laboratoire ouvert le samedi, pas de transport, pas d'infirmier libéral disponible, pas de médecin traitant, pas de téléphone joignable : la cinquième condition tombe. Il faut alors le dire pour ce que c'est — une défaillance d'offre de soins, pas une caractéristique du patient. Concrètement : prescrire un prélèvement à domicile par infirmier (pris en charge sur justification médicale), organiser le rendu du résultat au médecin et au patient, ou, à défaut, hospitaliser. Sans cette vigilance, on finit par hospitaliser les personnes isolées et précaires et par suivre à domicile les autres, à gravité strictement égale.
10 — CE QU'ON OUBLIE

Après l'épisode : le suivi qui change le pronostic

L'IRA n'est pas un incident refermé quand la créatinine redescend. C'est un marqueur de risque rénal et cardiovasculaire à long terme — et c'est le généraliste qui en hérite.

Le risque, chiffré

Méta-analyse de 13 cohortes comparant les patients avec et sans IRA27 :

Devenir après une IRARisque relatif ajusté (IC 95 %)
Maladie rénale chroniqueHR 8,8 (3,1 – 25,5)
Insuffisance rénale terminaleHR 3,1 (1,9 – 5,0)
Mortalité toutes causesHR 2,0 (1,3 – 3,1)
 Incidences cumulées : 25,8 maladies rénales chroniques et 8,6 insuffisances terminales pour 100 personnes-années. La relation est graduée à la sévérité de l'IRA : le stade 1 n'est pas le stade 327.
Réserve d'interprétation, à ne pas escamoter. Ce sont des cohortes observationnelles : les patients qui font une IRA sont aussi ceux qui sont diabétiques, âgés, hypertendus et polymédiqués. Une partie du sur-risque reflète le terrain plus que l'épisode lui-même, malgré les ajustements. Ce que l'on peut affirmer sans risque : une IRA identifie un patient à haut risque rénal, ce qui suffit à justifier un suivi — que la causalité soit directe ou non.

La bonne fenêtre : la « maladie rénale aiguë »

Entre le 7ᵉ et le 90ᵉ jour, on n'est plus dans l'IRA et pas encore dans la maladie rénale chronique : c'est la maladie rénale aiguë (AKD), période où la fonction se récupère — ou pas28. C'est la fenêtre de surveillance utile.

La check-list de sortie d'épisode, en cinq lignes.
  • Créatinine à 3 mois, systématiquement, même si tout est rentré dans l'ordre à J7. On compare à la valeur d'avant l'épisode, pas à la valeur du pic.
  • Rapport protéinurie/créatininurie + bandelette à 3 mois : une protéinurie apparue après l'épisode réoriente vers le néphrologue.
  • Reprendre ce qui a été suspendu — c'est le point le plus souvent raté. Un IEC suspendu pour une gastro-entérite et jamais repris, c'est une néphroprotection et une cardioprotection perdues pour des années19. Fixer la date de reprise le jour de la suspension.
  • Noter l'épisode dans le dossier comme antécédent, avec sa cause : le prochain médecin qui prescrira un AINS a besoin de le voir.
  • Expliquer au patient ce qui s'est passé, avec les mots de la section 12 — c'est ce qui rend possible l'auto-suspension à la prochaine gastro-entérite.
Pourquoi insister sur le suivi plutôt que sur le dépistage ? Parce que la seule intervention hospitalière multicentrique randomisée a montré qu'améliorer la détection (alertes informatiques, protocoles, formation) ne réduisait pas la mortalité à 30 jours26. Détecter mieux ne suffit pas ; ce qui manque est en aval — la reprise des traitements, le contrôle à 3 mois, l'inscription de l'épisode dans l'histoire du patient. C'est du ressort de la médecine générale, pas de l'algorithme.
En pratique
11 — DEBUNK

Idées reçues

Sept croyances qui circulent — dont deux que j'ai moi-même longtemps enseignées.

« Le rapport urée/créatinine dit si c'est fonctionnel. »
Non. Testé sur 20 126 patients, il ne sépare pas les deux populations : distribution unimodale, moitié des IRA de chaque côté du seuil, et un rapport élevé associé à une mortalité plus haute — l'inverse de ce que prédirait la théorie10. C'est un argument d'appoint, jamais une preuve.
« Créatinine normale = fonction rénale normale. »
La créatinine dépend de la masse musculaire. Chez une personne âgée sarcopénique ou dénutrie, une créatinine « dans les normes » peut correspondre à un DFG très abaissé. Et surtout : ce qui définit l'IRA n'est pas de dépasser la borne haute du laboratoire, mais de monter de 26,5 µmol/L en 48 h ou de 50 % en 7 jours2 — une créatinine qui passe de 6 à 10 mg/L reste « normale » et signe pourtant une IRA.
« Le produit de contraste va lui casser les reins. »
Massivement surestimé. En population hospitalisée américaine, l'IRA survenait chez 5,5 % des patients ayant reçu du contraste et 5,6 % de ceux n'en ayant pas reçu (OR ajusté 0,93)29. Une méta-analyse de 28 études et 107 335 participants ne trouve aucune différence entre scanner injecté et non injecté sur l'IRA (OR 0,94), la dialyse ou la mortalité30. Ces travaux sont observationnels — les patients les plus fragiles ne sont pas injectés, ce qui biaise dans le sens rassurant — mais le consensus conjoint des radiologues et des néphrologues américains tire la même conclusion : le risque a été surestimé, faute de groupes témoins permettant de séparer l'IRA causée par le contraste de l'IRA simplement concomitante25. Ce qui reste actionnable : une prophylaxie par sérum salé isotonique est indiquée en cas d'IRA en cours ou de DFG < 30 mL/min/1,73 m², et à discuter entre 30 et 44 selon les facteurs de risque25 ; et ces données concernent l'injection intraveineuse — l'intra-artériel avec premier passage rénal reste à part. Au total : ne pas priver un patient d'un scanner injecté nécessaire au diagnostic par peur du produit de contraste.
« La créatinine a monté sous Bactrim, c'est une insuffisance rénale. »
Pas nécessairement. Le triméthoprime inhibe la sécrétion tubulaire de la créatinine : la créatininémie monte sans que le débit de filtration baisse — même mécanisme pour la cimétidine, le dolutégravir, le cobicistat et le fénofibrate. C'est une pseudo-élévation, réversible à l'arrêt. Mais la nuance compte : une part de ces élévations correspond à une néphrotoxicité réelle, le cotrimoxazole donnant aussi de vraies néphrites interstitielles et des hyperkaliémies. Donc : ne pas paniquer, mais ne pas balayer — surveiller la kaliémie, recontrôler, et si le doute persiste, un dosage de cystatine C tranche.
« L'anémie prouve que c'est chronique. »
Non. Anémie, hypocalcémie et petits reins sont tardifs, inconstants, et s'observent aussi dans les situations aiguës (choc hémorragique, rhabdomyolyse, hémolyse). La taille des reins est trompeuse dans le diabète, la polykystose, l'amylose1. Ces arguments rassurent quand ils sont absents ; leur présence n'exclut jamais une IRA surajoutée.
« Il faut arrêter définitivement l'IEC. »
Une hausse de créatinine jusqu'à 30 % à l'introduction est attendue et ne justifie pas l'arrêt24. Après une IRA intercurrente, la reprise doit être programmée, pas abandonnée : les patients dont la fonction rénale se dégrade sous bloqueur du système rénine-angiotensine ont un pronostic plus lourd, ce qui rend le suivi indispensable19 — mais ne fait pas de l'arrêt définitif la bonne réponse.
« La metformine est néphrotoxique. »
Elle ne l'est pas. Le problème est l'inverse : c'est le rein défaillant qui fait s'accumuler la metformine, avec un risque d'acidose lactique22. On la suspend pendant l'épisode aigu et autour d'une injection d'iode, on adapte la dose selon le DFG, on la reprend après contrôle — on ne l'interdit pas à vie.
« Le pli cutané signe la déshydratation. »
Chez l'adulte, le pli cutané et le temps de recoloration capillaire n'ont pas de valeur diagnostique démontrée8. Ce qui a une valeur : l'aisselle sèche (LR+ 2,8), des muqueuses humides et une langue sans sillons pour écarter (LR− 0,3), et l'hypotension orthostatique franche (spécificité 98 %). Un signe enseigné depuis un siècle peut n'avoir jamais été validé.
12 — POUR LE PATIENT

Fiche patient : « mes reins et mes médicaments »

À imprimer ou à envoyer. Langage simple, sans jargon. Cochez les familles de médicaments concernées pour générer une fiche personnalisée.

🔒 Rien n'est envoyé sur internet. Ce que vous cochez reste sur votre appareil.
Mes reins pendant une maladie passagère
Fiche remise par le Dr Michaël Rochoy, médecin généraliste à Outreau.
Ce qui s'est passé

Vos reins ont moins bien fonctionné pendant quelques jours. Le plus souvent, ce n'est pas une maladie des reins : ils ont simplement manqué d'eau et de sel, ou un médicament les a gênés. Quand on corrige la cause, ils repartent.

Les trois jours où il faut faire attention

Quand vous avez la diarrhée, quand vous vomissez, quand vous avez beaucoup de fièvre, ou pendant une forte chaleur : vous perdez de l'eau et du sel. C'est à ce moment-là que les reins souffrent.

Mes médicaments à mettre en pause ces jours-là

Cochez vos médicaments ci-dessus pour afficher la liste. En général : les comprimés pour la tension en « -pril » ou « -sartan », ceux qui font uriner, les anti-inflammatoires, la metformine.

Quoi faire, concrètement
  • Buvez régulièrement, par petites quantités, et prenez aussi du salé : bouillon, soupe, eau de riz. L'eau seule ne suffit pas.
  • Mettez en pause les médicaments de la liste ci-dessus — pas les autres.
  • Appelez-moi si cela dure plus de 24 heures, ou tout de suite si vous urinez très peu.
  • Ne reprenez pas seul les médicaments mis en pause : on refait une prise de sang et on les reprend ensemble.
Ce qu'il ne faut pas prendre
  • Pas d'anti-inflammatoire (ibuprofène, kétoprofène, Advil, Nurofen…), même acheté sans ordonnance, même pour un mal de dos ou de la fièvre. Le paracétamol, lui, est possible.
  • Pas de « tisane pour nettoyer les reins » ni de complément alimentaire pendant cette période.
Appelez sans attendre si
  • Vous n'urinez presque plus, ou plus du tout.
  • Vous êtes essoufflé, ou vos jambes gonflent vite.
  • Vous vous sentez très faible, confus, ou vous avez des crampes et des fourmillements.
  • Vous ne pouvez plus boire du tout à cause des vomissements.
Et après

Même si tout va mieux, il faut refaire une prise de sang dans 3 mois. Un épisode comme celui-là mérite d'être surveillé, même quand on se sent parfaitement bien.

Mes dates et mes numéros — à remplir avec le médecin
Ma prise de sang de contrôle, le…… / …… / ………
Je pourrai reprendre mes médicaments le…… / …… / ……… (seulement si le médecin le dit)
Mon médecin…………………………………
Quand le cabinet est fermé116 117 (médecin de garde)
En cas d'urgence grave15 (ou 112)
Important

Ne mettez en pause que les médicaments écrits sur cette fiche. Si votre médecin vous a déjà dit de ne jamais arrêter un comprimé — par exemple pour le cœur —, ne l'arrêtez pas : appelez-le d'abord.

À montrer à votre médecin ou à votre pharmacien. Cette fiche ne remplace pas un avis médical.

Ressources
13 — EN SAVOIR PLUS

Histoire, géographie, évolution

D'où vient cette maladie, où frappe-t-elle, et pourquoi nos reins sont-ils bâtis de façon à la rendre possible.

Histoire : un syndrome très ancien, un mécanisme trouvé sous les bombes

La chose est décrite bien avant d'avoir un nom. L'anurie et l'intoxication qui la suit figurent déjà chez les auteurs médicaux grecs et byzantins31 ; en 1821, John Abercrombie en donne dans ses Observations on ischuria renalis une description clinique remarquable, et le concept d'urémie se constitue au cours du XIXe siècle32.

Ce qui date de 1941, ce n'est donc pas le syndrome mais son mécanisme. Pendant le Blitz de Londres, Eric Bywaters et Desmond Beall décrivent au Hammersmith Hospital des patients extraits des décombres : membres écrasés, urines brun-noir, puis anurie et mort en quelques jours33. Ils identifient la myoglobine libérée par le muscle broyé comme la cause de l'obstruction tubulaire. C'est l'acte de naissance du syndrome d'écrasement — et, au-delà, de l'idée qu'un rein sain peut cesser brutalement de fonctionner puis récupérer.

Géographie : deux maladies sous un même nom

Évolution : un rein taillé pour la pénurie

Le cadre est celui du mismatch évolutif — un trait avantageux dans l'environnement ancestral qui devient un point de fragilité dans l'environnement moderne. À présenter comme hypothèse explicative, pas comme fait clinique.

14 — SOURCES

Bibliographie

Méthode et niveau de preuve. Socle retenu : critères et stades KDIGO 20122 ; référentiel français de médecine intensive-réanimation 2024 pour les indices urinaires, les critères de gravité et les seuils de dialyse1 ; équation CKD-EPI 2021 pour le DFG3. Les valeurs diagnostiques (FeNa, FeUrée, examen clinique de l'hypovolémie, échographie) proviennent d'études primaires, pas de synthèses.

Réserves explicites. (1) Le seuil français « rapport urée/créatinine plasmatique > 100 » est un enseignement de référentiel dont je n'ai pas trouvé d'étude de validation ; il ne figure pas dans le chapitre IRA du référentiel CEMIR 2024. Il est donné ici parce qu'il est utilisé, accompagné des données qui en limitent la portée10. (2) La règle de stratification échographique15 a été développée chez des patients hospitalisés : sa transposition aux soins primaires n'est pas validée. (3) Les données sur le devenir après IRA27 et sur le produit de contraste2930 sont observationnelles : elles établissent des associations, pas des causalités. (4) Les seuils de FeNa et FeUrée proviennent d'effectifs modestes (102 épisodes pour la FeUrée13) en milieu hospitalier. (5) Aucune recommandation française dédiée à l'IRA en soins primaires n'existe à ma connaissance à la date de rédaction : les conduites proposées ici sont une transposition raisonnée, pas une reprise de recommandation. (6) Épidémiologie française ambulatoire : absente. J'ai cherché, y compris dans la littérature francophone de synthèse consacrée à l'épidémiologie de l'IRA — qui ne rapporte que des incidences hospitalières (de l'ordre de 15 % en hospitalisation conventionnelle et 30 % en réanimation). Aucun chiffre national d'incidence de l'IRA en ville ; les données communautaires citées ici sont donc écossaises4 et les données de cause américaines6. (7) La FeUrée est donnée avec ses deux études, qui se contredisent1314 : ce n'est pas un test validé, et le calculateur en tient compte. (8) La section 06 s'écarte volontairement du référentiel français, qui recommande une échographie systématique devant toute IRA1 ; la divergence est signalée sur place.

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  1. Collège des Enseignants de Médecine Intensive Réanimation. Insuffisance rénale aiguë de l'adulte (chapitre 34). Référentiel national, 2024. ce-mir.frRéférentiel français : indices urinaires, formules de DFG invalides en phase aiguë, critères de dialyse en urgence. Ce chapitre ne mentionne aucun seuil de rapport urée/créatinine plasmatique.
  2. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013;17(1):204. PMID:23394211 · doi:10.1186/cc11454Définition et stades KDIGO 2012 : +26,5 µmol/L en 48 h, ×1,5 en 7 jours, diurèse < 0,5 mL/kg/h.
  3. Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al. New creatinine- and cystatin C-based equations to estimate GFR without race. N Engl J Med. 2021;385(19):1737-1749. PMID:34554658 · doi:10.1056/NEJMoa2102953Équation CKD-EPI 2021 sans variable ethnique, utilisée par le calculateur de cette page.
  4. Sawhney S, Fluck N, Fraser SD, et al. KDIGO-based acute kidney injury criteria operate differently in hospitals and the community — findings from a large population cohort. Nephrol Dial Transplant. 2016;31(6):922-929. PMID:27190340 · doi:10.1093/ndt/gfw05250 835 patients : 39 % des IRA sont communautaires ; mortalité à 30 j 2,6 % si non hospitalisé, mais non-récupération à 90 j 11,8 % et dialyse chronique à 5 ans 3,7 %.
  5. Hsu CY, Ordoñez JD, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Go AS. The risk of acute renal failure in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;74(1):101-107. PMID:18385668 · doi:10.1038/ki.2008.107La maladie rénale chronique préexistante est le principal facteur de risque d'IRA.
  6. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis. 2002;39(5):930-936. PMID:11979336 · doi:10.1053/ajkd.2002.327664 622 patients : 7,2 % d'insuffisance rénale acquise ; causes dominantes = baisse de perfusion rénale, médicaments, chirurgie, produit de contraste.
  7. Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, et al. Severe hyperkalemia: can the electrocardiogram risk stratify for short-term adverse events? West J Emerg Med. 2017;18(5):963-971. PMID:28874951 · doi:10.5811/westjem.2017.6.33033188 patients à K⁺ ≥ 6,5 mmol/L : élargissement du QRS RR 4,74 ; bradycardie < 50/min RR 12,29 ; rythme jonctionnel RR 7,46 ; ondes T pointues non associées (RR 0,77).
  8. McGee S, Abernethy WB 3rd, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic? JAMA. 1999;281(11):1022-1029. PMID:10086438 · doi:10.1001/jama.281.11.1022Valeur diagnostique de l'examen : aisselle sèche LR+ 2,8 ; muqueuses humides / langue sans sillons LR− 0,3 ; pli cutané et temps de recoloration sans valeur démontrée chez l'adulte.
  9. Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. Is this child dehydrated? JAMA. 2004;291(22):2746-2754. PMID:15187057 · doi:10.1001/jama.291.22.2746Revue systématique de l'examen clinique de la déshydratation chez l'enfant, où le pli cutané conserve une valeur — contrairement à l'adulte.
  10. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D. The meaning of the blood urea nitrogen/creatinine ratio in acute kidney injury. Clin Kidney J. 2012;5(2):187-191. PMID:29497527 · doi:10.1093/ckj/sfs01320 126 patients, 3 641 IRA : distribution du rapport non bimodale, 53,2 % au-dessus de 20 ; mortalité 29,9 % vs 18,4 %. Conclusion : le rapport ne distingue pas IRA fonctionnelle et nécrose tubulaire. Donne la conversion : 20 (mg/dL) = 0,081 en unités SI.
  11. Dossetor JB. Creatininemia versus uremia. The relative significance of blood urea nitrogen and serum creatinine concentrations in azotemia. Ann Intern Med. 1966;65(6):1287-1299. PMID:5928490 · doi:10.7326/0003-4819-65-6-1287Source historique du rapport urée/créatinine comme argument d'orientation.
  12. Espinel CH. The FENa test. Use in the differential diagnosis of acute renal failure. JAMA. 1976;236(6):579-581. PMID:947239 · doi:10.1001/jama.236.6.579Description originale de la fraction d'excrétion du sodium et du seuil de 1 %.
  13. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int. 2002;62(6):2223-2229. PMID:12427149 · doi:10.1046/j.1523-1755.2002.00683.xFeUrée ≤ 35 % : 89 % des IRA fonctionnelles sous diurétiques (vs 48 % seulement pour la FeNa) ; FeUrée 27,9 ± 2,4 % et 24,5 ± 2,3 % (fonctionnel) vs 58,6 ± 3,6 % (nécrose tubulaire), p < 0,0001.
  14. Pépin MN, Bouchard J, Legault L, Ethier J. Diagnostic performance of fractional excretion of urea and fractional excretion of sodium in the evaluations of patients with acute kidney injury with or without diuretic treatment. Am J Kidney Dis. 2007;50(4):566-573. PMID:17900456 · doi:10.1053/j.ajkd.2007.07.001Réplication prospective (n=99) : sous diurétique, FeUrée Se 79 % / Sp 33 % et FeNa Se 58 % / Sp 81 % ; sans diurétique, FeNa Se 78 % / Sp 75 % vs FeUrée 48 % / 75 %. Conclusion : sous diurétique la distinction ne peut être faite ni par la FeNa, ni par la FeUrée « qui manque de spécificité ».
  15. Licurse A, Kim MC, Dziura J, et al. Renal ultrasonography in the evaluation of acute kidney injury: developing a risk stratification framework. Arch Intern Med. 2010;170(21):1900-1907. PMID:21098348 · doi:10.1001/archinternmed.2010.419997 patients : groupe à bas risque 3,1 % d'hydronéphrose et 0,4 % nécessitant un geste (223 échographies pour en trouver une) ; groupe à risque 15,7 % et 4,7 %.
  16. Lapi F, Azoulay L, Yin H, Nessim SJ, Suissa S. Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ. 2013;346:e8525. PMID:23299844 · doi:10.1136/bmj.e8525487 372 patients : la trithérapie diurétique + IEC/ARA2 + AINS augmente l'IRA (RR 1,31 ; IC 1,12-1,53), surtout les 30 premiers jours (RR 1,82 ; 1,35-2,46). Les bithérapies ne l'augmentaient pas. Incidence de fond 7 pour 10 000 personnes-années.
  17. Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM). Rappel des règles de bon usage des anti-inflammatoires non stéroïdiens. 2013. ansm.sante.frAINS déconseillés chez le sujet à risque d'insuffisance rénale fonctionnelle (âgé, hypovolémique) ; dose minimale efficace, durée la plus courte ; vigilance en association IEC/ARA2/diurétique.
  18. Larsson A, Palm M, Hansson LO, Axelsson O. Reference values for clinical chemistry tests during normal pregnancy. BJOG. 2008;115(7):874-881. PMID:18485166 · doi:10.1111/j.1471-0528.2008.01709.xValeurs de référence spécifiques à la grossesse (52 grossesses normales, 25 paramètres dont créatinine et urée) : les normes du laboratoire non gestationnelles ne s'appliquent pas.
  19. Schmidt M, Mansfield KE, Bhaskaran K, et al. Serum creatinine elevation after renin-angiotensin system blockade and long term cardiorenal risks: cohort study. BMJ. 2017;356:j791. PMID:28279964 · doi:10.1136/bmj.j791122 363 patients : hausse ≥ 30 % chez 1,7 % ; IRR 3,43 pour l'insuffisance rénale terminale, 1,84 pour le décès. Relation graduée y compris sous le seuil de 30 %.
  20. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009;361(1):62-72. PMID:19571284 · doi:10.1056/NEJMra0801327Rhabdomyolyse : seuils de CPK, mécanismes, place de l'hydratation précoce.
  21. Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Biopsy-proven acute interstitial nephritis, 1993-2011: a case series. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558-566. PMID:24927897 · doi:10.1053/j.ajkd.2014.04.027133 néphrites interstitielles biopsiées : 70 % médicamenteuses — antibiotiques 49 %, IPP 14 %, AINS 11 %. Top 3 : oméprazole 12 %, amoxicilline 8 %, ciprofloxacine 8 %. Le délai d'arrêt du médicament conditionne la récupération.
  22. Lalau JD, Kajbaf F, Bennis Y, Hurtel-Lemaire AS, Belpaire F, De Broe ME. Metformin treatment in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease stages 3A, 3B, or 4. Diabetes Care. 2018;41(3):547-553. PMID:29305402 · doi:10.2337/dc17-2231La metformine n'est pas néphrotoxique : le risque vient de son accumulation quand le DFG chute, d'où la suspension en situation aiguë et l'adaptation de dose.
  23. Menne J, Dumann E, Haller H, Schmidt BMW. Acute kidney injury and adverse renal events in patients receiving SGLT2-inhibitors: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2019;16(12):e1002983. PMID:31815931 · doi:10.1371/journal.pmed.1002983112 essais (96 722 patients) : les gliflozines réduisent l'IRA (OR 0,64 pour les IRA graves) mais augmentent les événements d'hypovolémie (OR 1,20).
  24. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med. 2000;160(5):685-693. PMID:10724055 · doi:10.1001/archinte.160.5.685Origine de la règle « une hausse de créatinine jusqu'à 30 % après introduction d'un IEC est acceptable et n'impose pas l'arrêt ».
  25. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Use of intravenous iodinated contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology. 2020;294(3):660-668. PMID:31961246 · doi:10.1148/radiol.2019192094Le risque a été surestimé (confusion entre IRA causée et IRA concomitante) ; prophylaxie par sérum salé isotonique indiquée si IRA en cours ou DFG < 30, à discuter entre 30 et 44.
  26. Selby NM, Casula A, Lamming L, et al. An organizational-level program of intervention for AKI: a pragmatic stepped wedge cluster randomized trial. J Am Soc Nephrol. 2019;30(3):505-515. PMID:31058607 · doi:10.1681/ASN.201809088624 059 épisodes d'IRA : alertes informatiques + protocole + formation n'ont pas réduit la mortalité à 30 jours (24,5 %), mais ont réduit la durée de séjour et amélioré les processus de soins.
  27. Coca SG, Singanamala S, Parikh CR. Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int. 2012;81(5):442-448. PMID:22113526 · doi:10.1038/ki.2011.379Après une IRA : HR ajusté 8,8 pour la maladie rénale chronique, 3,1 pour l'insuffisance rénale terminale, 2,0 pour la mortalité ; relation graduée à la sévérité de l'IRA.
  28. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A, et al. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nat Rev Nephrol. 2017;13(4):241-257. PMID:28239173 · doi:10.1038/nrneph.2017.2Définit la « maladie rénale aiguë » (AKD) entre 7 et 90 jours : la fenêtre de suivi après l'épisode.
  29. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimating the risk of radiocontrast-associated nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2017;28(2):653-659. PMID:27688297 · doi:10.1681/ASN.2016010021IRA chez 5,5 % des patients exposés au produit de contraste vs 5,6 % des non exposés ; OR ajusté 0,93 (0,88-0,97).
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  31. Marketos SG, Eftychiadis AG, Diamandopoulos A. Acute renal failure according to ancient Greek and Byzantine medical writers. J R Soc Med. 1993;86(5):290-293. PMID:8505754L'anurie et la rétention azotée sont décrites dès la médecine grecque et byzantine : l'IRA n'est pas née en 1941.
  32. Richet G. Early history of uremia. Kidney Int. 1988;33(5):1013-1015. PMID:3292814 · doi:10.1038/ki.1988.102Histoire de l'urémie par un néphrologue français ; situe la description d'Abercrombie (1821) et la constitution progressive du concept.
  33. Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J. 1941;1(4185):427-432. PMID:20783577 · doi:10.1136/bmj.1.4185.427Description princeps du syndrome d'écrasement pendant le Blitz de Londres : acte de naissance de l'insuffisance rénale aiguë comme entité.
  34. Mehta RL, Cerdá J, Burdmann EA, et al. International Society of Nephrology's 0by25 initiative for acute kidney injury (zero preventable deaths by 2025): a human rights case for nephrology. Lancet. 2015;385(9987):2616-2643. PMID:25777661 · doi:10.1016/S0140-6736(15)60126-XÉpidémiologie mondiale : dans les pays à faibles ressources, l'IRA est communautaire, touche des sujets jeunes et relève de causes évitables (déshydratation, infections, toxiques).
  35. Hansson E, Glaser J, Weiss I, et al. Rest, shade, hydration and hygiene for the prevention of kidney injuries and inflammation in a Nicaraguan sugarcane worker cohort. Occup Environ Med. 2025;82(6):270-277. PMID:40803826 · doi:10.1136/oemed-2025-110128Néphropathie de stress thermique : le repos, l'ombre et l'hydratation réduisent les atteintes rénales des travailleurs exposés à la chaleur.